وجود شيلوميكرون موجب شناورشدن يك لايه كرميرنگ روي سطح پلاسمايي كه چند ساعت در يخچال نگهداريشده ميشود. تاندون گزانتوما و گزانتلاسما با هيپرتريگليسيريدمي تنها ديدهنميشود. اما اگر تريگليسيريد از mmol/l۵/۱۱)بيش از mg/dl۱۰۰۰( بيشتر شود، پاپولهاي كوچك قرمزنارنجي به نام گزانتوم ااراپتيو روي بدن و اندامها ظاهرميشود.
رسوب ليپيد در رتين
در اين سطح از تريگليسيريد عروق رتين زردنارنجي ميشوند ليپميا رتيناليس و پانكراتيت خطر عمدهاي استmg/dl)۱۰۰۰( كه افراد مبتلا را تهديدميكند.
افزايش تريگليسيريد پلاسما همراه با افزايش سنتز و ترشح VLDLـتريگليسيريد توسط كبد است. سنتز تريگليسيريد به وسيله كبد، از طريق دسترسي به اسيدهاي چرب، تعادل انرژي(سطح ذخيره گليكوژن در كبد) و وضعيت هورمونها(تعادل بين انسولين و گلوكاگون) تنظيمميشود. چاقي، مصرف زياد شكر و قند، چربي اشباع، كمتحركي، مصرف الكل و مقاومت به انسولين معمولا با هيپرتريگليسيريدمي همراه است. در اغلب موارد اشارهشده افزايش جريان اسيدهاي چرب از بافتهاي چربي به كبد موجب سنتز و ترشح VLDLميشود. افزايش شديد سطح VLDL تريگليسيريد(بيش از mmol/l۵/۱۱ يا بيش از mg/dl۱۰۰۰) LPLرا اشباعميكند و كمبود اكتسابي LPLحتي در غياب اختلال ژنتيكي در طول دوره بعد از غذا ايجادميگردد. با اضافهشدن شيلوميكرون به گردش خون سطح تريگليسيريد پلاسما افزايشمييابد.
شرح بیماری
پانکراتیت التهاب لوزالمعده. پانکراتیت مزمن معمولاً در پی حملات مکرر پانکراتیت حاد مروز می‌کند زیرا لوزالمعده در بین حملات کاملاً بهبود نمی‌یابد. لوزالمعده در جریان این عارضه، به تدریج توانایی خود در تولید آنزیم های هضم‌کننده و هورمون‌های لازم برای سلامت بدن را از دست می‌دهد.
علایم شایع
• پانکراتیت حاد شدید:
o درد شکمی شدید
o استفراغ
o تورم و نفخ شکم
o تب
o درد عضلانی
o افت فشارخون
• پانکراتیت مزمن:
o درد پایدار خفیف تا شدید اغلب پس از غذا، در قسمت فوقانی شکم که گاهی به پشت یا سراسر شکم انتشار دارد. این درد ممکن است حالت مبهم، سوزشی، مالشی یا خنجری داشته باشد. دوره‌های درد ممکن است روزها یا هفته‌ها به طول بینجامد ولی به ندرت کمتر از یک روز ادامه دارد.
o یرقان (زردی پوست و چشم‌ها) خفیف (گاهی)
o کاهش وزن سریع
علل
• اعتیاد به الکل
• بیماریهای کیسه صفرا یا مجاری صفراوی
• انسداد مجرای لوزالمعده در اثر سنگ، جوشگاه تشکیل شده در اثر التهاب یا رشد آهسته سرطان (به ندرت)
• آسیب شکمی
• عفونت های ویروسی
• بالا بودن چربی‌های خون
• تومورها
• داروها
• ضربه یا جراحی شکم
عوامل افزایش دهنده خطر
• تغذیه نامناسب؛ چاقی
• سوءمصرف الکل
• مصرف داروهایی نظیر داروهای گروه سولفا، آزاتیوپرین، کلروتیازید یا داروهای کورتونی
پیشگیری
عدم مصرف الکل
عواقب مورد انتظار
پانکراتیت حاد اغلب با مراقبت‌های ویژه قابل علاج است. درمان عبارتست از دادن استراحت کامل به لوله گوارش و برقراری تغذیه وریدی. پانکراتیت حاد در 5% موارد به درمان پاسخ نداده و در نهایت کشنده است. پانکراتیت مزمن ممکن است سال‌ها باعث حملات مکرر پانکراتیت حاد گردد.
عوارض احتمالی
• دیابت شیرین
• کمبود مزمن کلسیم
• عفونت ثانویه باکتریایی لوزالمعده
• خونریزی شدید و تخریب لوزالمعده
• تشکیل کیست یا آبسه در لوزالمعده
درمان
اصول کلی
• بررسی‌های تشخیصی ممکن است شامل آزمایش‌های خون و ادرار، اسکن رادیوایزوتوپ، رادیوگرافی شکم، سی‌تی اسکن یا سونوگرافی لوزالمعده، و آندوسکوپی باشد
• در پانکراتیت حاد معمولاً بستری کردن بیمار در بیمارستان برای تجویز مایعات وریدی، کنترل درد و استفراغ، و اصلاح اختلالات متابولیسمی (جبران کمبود کلسیم و منیزیوم) لازم است. جراحی ممکن است در موارد وجود سنگ‌های صفراوی، زخم معده سوراخ شده، یا تخلیه منبع عفونت لازم باشد.
• درمان پانکراتیت مزمن ممکن است به طور سرپایی با تجویز داروها، تنظیم رژیم غذایی، و منبع مصرف الکل صورت گیرد
داروها
• مسکن ها
• آنزیم های هضم‌کننده غذا که لوزالمعده آسیب دیده قادر به تولید آنها نیست.
• آنتی بیوتیک ها، در صورت بروز عفونت باکتریایی
• داروهای مهارکننده اسید معده
• انسولین، در صورت وجود دیابت
فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
در پانکراتیت حاد، استراحت در بستر یا، اگر در حالت نشسته راحت‌تر هستید، استراحت به حالت نشسته برروی صندلی توصیه می‌شود. با برطرف شدن علایم، فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های طبیعی خود را به تدریج از سر بگیرد. در پانکراتیت مزمن محدودیتی از نظر فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری وجود ندارد.
رژیم غذایی
رژیم کم چربی به صورت وعده‌های کم حجم و متعدد توصیه می‌شود. مصرف الکل را به کلی قطع کنید.
درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟
• اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان دارای علایم پانکراتیت حاد باشید.
• بروز موارد زیر در حین یا پس از درمان:
o یرقان (زردی پوست و چشم‌ها)
o تب 3/38 درجه سانتیگراد یا بالاتر
o کاهش وزن مداوم
o علایم کمبود کلسیم نظیر انقباضات عضلانی یا تشنج
http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%d9%be%d8%a7%d9%86%da%a9%d8%b1%d8%a7%d8%aa%db%8c%d8%aa&SSOReturnPage=Check&Rand=0
التهاب لوزالمعده (پانکراتيت)
پانکراس يا لوزالعمده عضوي حياتي است که در قسمت بالا و عقب شکم واقع شده و متشکل از سه قسمت سر، تنه و دم است. قسمت سر آن در قوسي از اثني‌عشر(دوازدهه) قرار گرفته و ترشحات خود را همراه ترشحات صفرا(که از کبد به وسيله مجراي صفراوي خارج مي شود)، به داخل دوازدهه مي ريزد.
لوزالمعده حاوي دو گروه سلول است:
1- يک گروه سلول هايي که در داخل آن ها آنزيمهاي لازم براي هضم مواد غذايي ساخته مي شود.
2- سلولهاي ديگري به نام "جزاير لانگرهانس" که ترشح‌کننده انسولين و ساير هورمونهاي تنظيم‌کننده قند هستند.
آنزيمهاي لازم براي هضم مواد غذايي، به صورت غيرفعال و داخل کيسه‌هايي ميکروسکوپي در لوزالمعده ذخيره شده اند که پس از خوردن غذا به وسيله محرک‌هاي عصبي و شيميايي به داخل دوازدهه مي ريزند. سپس در آنجا به وسيله موادي که از جدار روده آزاد مي شوند و محيط قليايي که به وسيله ترشحات صفرا ايجاد مي شود، به صورت فعال درآمده و شروع به هضم مواد غذايي مي کنند.
اگر اين آنزيم‌ها به جاي دوزادهه، در داخل بافت پانکراس فعال شوند، شروع به از بين بردن و هضم بافت خود پانکراس کرده که به اصطلاح "پانکراتيت" يا " التهاب لوزالمعده" ناميده مي شود.
بر حسب عامل ايجاد کننده و شدت آن ممکن است التهاب لوزالمعده خفيف و گذرا و يا شديد و کشنده باشد.
دو نوع التهاب لوزالمعده داريم : پانکراتيت حاد و پانکراتيت مزمن.
پانکراتيت حاد:
عواملي که التهاب حاد لوزالمعده را موجب مي شوند شامل اختلالات مادرزادي، عفونت‌هاي ويروسي، ضربه‌هاي شکمي، الکل، سنگ‌هاي صفراوي، افزايش چربي خون ، بعضي داروها و برخي عوامل ديگر هستند.
علايمي‌چون درد شکم، تهوع و استفراغ از علايم اوليه پانکراتيت حاد مي باشند.
با مراجعه به پزشک و معاينه توسط ايشان و انجام آزمايش‌هاي لازم، راديوگرافي، سونوگرافي، سي‌تي‌اسکن و آندوسکوپي مي توان تشخيص را مسجل و شدت بيماري را تعيين کرد و درمان طبي يا جراحي را انجام داد.
پانکراتيت مزمن:
در مواردي که اشکالات آناتومي، مصرف طولاني مدت الکل و يا سنگ‌هاي صفراوي مکرر عامل ايجاد التهاب باشند، نسج پانکراس به تدريج از بين رفته و پانکراتيت مزمن ايجاد مي شود که بر اساس شدت آن، موجب علايمي چون درد شکم پس از خوردن غذا، اسهال طولاني مدت ناشي از هضم نشدن مواد غذايي، کاهش وزن و حتي در موارد شديد‌تر افزايش قند خون مي شود.
سرطان لوزالمعده:
سرطان لوزالمعده ممکن است به دنبال پانکراتيت مزمن ايجاد شود و يا خود عامل پانکراتيت حاد باشد. عواملي چون الکل، سيگار و برخي مواد سمي و شيميايي را مي توان جزو علل سرطان لوزالمعده به حساب آورد. علايمي مثل درد شکم، لاغري و زردي از علايم سرطان پانکراس مي باشند.
سرطان لوزالمعده با مراجعه به پزشک و انجام معاينات لازم و سپس سونوگرافي، سي‌تي‌اسکن، ام‌آر‌آي(MRI) و آزمايش خون تشخيص داده مي شود و وسعت و انتشار آن به ساير نواحي اطراف بافت پانکراس يا نواحي دورتر مشخص مي گردد و تصميم مناسب درباره قابل جراحي بودن و نوع عمل جراحي گرفته مي شود.
اغلب بيماران مبتلا دير به پزشک مراجعه مي کنند و يا پزشکان دير تشخيص مي دهند، بنابراين در اغلب موارد، بيماري پيشرفته و غير قابل درمان مي باشد و درمان بيشتر جنبه تسکيني دارد.
دکتر عباسعلي محرابيان- فوق تخصص آندوسکوپي
عضو هيأت علمي دانشگاه شهيد بهشتي
*مطالب مرتبط:
لوزالمعده و بيماري آن
کبد و بيماري هاي آن
کيسه صفرا و بيماري هاي آن
رژيم غذايي در سنگ هاي کيسه صفرا (1) و (2)
http://www.tebyan.net/nutrition_health/diseases/digestive/2008/7/17/70442.html
هيپرکلسترولمي و درمان آن
________________________________________
يکي از عمده‌ترين علل آترواسکلروز هيپرکلسترولمي است. آترواسکلروز علل متعددي دارد ولي هيپرکلسترومي عاملي است که اجازه مي‌دهد ديگر عوامل خطرزا عمل کنند. ميزان بروز بيماري کرونري قلب در مناطقي که سطح کلسترول پلاسماي مردم پايين است، کم است. در انگلستان، بيماري کرونري قلب علت عمده مرگ‌ومير است و يک بررسي پيمايشي جديد توسط وزارت بهداشت انگلستان نشان داد که ميانگين سطح کلسترول پلاسما در انگلستان mmol/L 9/5 (227mg/dL)* است که بسيار بيش از mmol/L 4 است که در مناطق روستايي چين و ژاپن ديده ميشود که در آنجا بيماري قلبي شايع نيست. مطالعات بسياري که پيش و پس از به بازار آمدن استاتين‌ها انجام گرفته است نشان مي‌دهد که کاهش شيوع هيپرکلسترولمي راه مهمي براي کاهش خطر کرونري است...
هيپرکلسترولمي چيست؟
کلسترول به عنوان پيش‌ساز هورمونهاي استروييدي و اسيدهاي صفراوي نقش مهمي بازي مي‌کند و براي انسجام ساختاري غشاهاي سلولي ضروري است. کلسترول در بدن به وسيله ليپوپروتئينها جابه‌جا ميشود. شکل 1 نقش کلسترول در متابوليسم ليپوپروتئينها را نشان مي‌دهد.
حد بالايي محدوده مرجع آزمايشگاهي رايج براساس صدک 95 يا 90 در جمعيت سالم تعيين ميشود. ولي اين امر درباره کلسترول پلاسما صدق نمي‌کند چرا که مطالعات متعددي نشان داده‌اند که ارتباط اپيدميولوژيک ميان کلسترول پلاسما و خطر بيماري کرونري قلب در حد پاييني محدوده مرجع کلسترول هم وجود دارد. هر چند به طور فزاينده‌اي بر شيب اين ارتباط افزوده ميشود ولي آستانه مشخصي وجود ندارد که زير آن ارتباط از بين برود. بنابراين منطقي‌تر است که آستانه مطلوب يا سالم سطح کلسترول پلاسما را مقداري قرار دهيم که بالاتر از آن خطر کرونري به طور غيرقابل قبولي بالا باشد. بيشتر بيماراني که به بيماري کرونري قلب دچار ميشوند سطح کلسترول پلاسمايشان به احتمال زياد ميان صدک‌هاي 90-30 سطح کلسترول پلاسماي جمعيت خواستگاهشان است. يک جمعيت زماني ناسالم به شمار ميآيد که ميانگين سطح کلسترول پلاسمايش بيش از
mmol/L5 (معادل کلسترول ليپوپروتئين کم‌چگال [LDL]
3mmol/L) باشد.
راهکارهاي جوامع مشترک انگلستان(1) (JBS2) درباره پيشگيري از بيماريهاي قلبي-عروقي توصيه مينمايد که در بيماران مبتلا به بيماري آترواسکلروزي يا ديابت يا در کساني که مجموعه‌اي از عوامل خطرزا را دارند که احتمال بروز بيماريهاي قلبي-عروقي (بيماري کرونري قلب و سکته مغزي) را طي 10 سال آينده در حد 20 يا بيشتر ايجاد مينمايد، بايد سطح بهينه کلسترول پلاسما ? mmol/L4 (کلسترولLDL ? ) باشد. اين عوامل خطرزا عبارت‌اند از: جنس مذکر، افزايش سن، استعمال دخانيات، پرفشاري خون، اختلال در سطح گلوکز ناشتا، سطح پايين کلسترول ليپوپروتئين پرچگال(HDL)، تريگليسيريد بالا، نژاد سرخ‌پوست و سطح اجتماعي-اقتصادي پايين.
جدول1. علل هيپرليپيدمي
بعضي علل هيپرليپيدمي ثانويه
نشانگان نفرونيک
زردي انسدادي
هيپوتيروييدي
نشانگان کوشينگ
بي‌اشتهايي عصبي
ديورتيک‌هاي تيازيدي
سيکلوسپورين
برخي علل هيپرليپيدمي مختلط*
ديابت قندي نوع 2
چاقي، به خصوص اگر با خصوصيات نشانگان متابوليک همراه باشد
مصرف زياد الکل
گاموپاتي مونوکلونال
دياليز کليه
گلوکوکورتيکوييدها
بتابلوکرها
مشتقات اسيد رتينوييک
* افزايش کلسترول و تريگليسيريد پلاسما
چه کساني به هيپرليپيدمي مبتلا ميشوند؟
هيپرکلسترولمي به طور معمول از عوامل تغذيه‌اي نظير چاقي و رژيم غني از چربيهاي اشباع در کنار زمينه مساعد پلي‌ژنيک ناشي ميشود. در اين اختلال توليد بيش از حد LDL وجود دارد که تک‌ژني بودن عامل ژنتيک آن چندان محتمل به نظر نمي‌رسد مگر اينکه بسيار شديد باشد. هيپرکلسترولمي ميتواند علت کاملا ژنتيکي هم داشته باشد. يک مثال شايع آن هيپرکلسترولمي خانوادگي تک‌ژني است که اختلال اتوزومال غالبي است که در آن کلسترول از بدو تولد بالا ميرود (جدول2). اين بيماري که داراي الگوي توارث غالب است با بيماري کرونري زودرس و يا گزانتوم تاندون‌ها مشخص ميشود.
بالا بودن سطح تريگليسيريد پلاسما همراه با هيپرکلسترولمي شايع است (جدول3) و با خطر بالاتر بيماري کرونري قلب همراه است. به طور معمول چنين بيماراني هم از نظر ليپوپروتئين بسيار کم‌چگال (VLDL) و هم از نظر LDL افزايش و از نظر کلسترول HDL کاهش نشان مي‌دهند. اين وضعيت، هيپرليپيدمي مرکب يا اگر گرايش خانوادگي قوي وجود داشته باشد، هيپرليپيدمي مرکب خانوادگي خوانده ميشود. به طور معمول اين اختلال، پلي‌ژنيک است و همپوشاني زيادي با عدم تحمل گلوکز، ديابت و نشانگان متابوليک دارد و ممکن است پيش از بروز ديابت رخ دهد.
جدول2. معيارهاي تشخيصي هيپرکلسترولمي
خانوادگي هتروزيگوت
معيار توضيح
A
سطح تام‌کلسترول > mmol/L 5/7 (در بزرگسالان) يا > mmol/L 7/6 (در کودکان زير 16 سال) يا > mmol/L 9/4 در بزرگسالان يا
> mmol/L 0/4 در کودکان
B گزانتوم تاندوني در بيمار يا بستگان درجه اول
C
شواهد حاصل از بررسي DNA جهش LDLR، نقص خانوادگي آپو B100 يا جهش PCSK9
D
سابقه خانوادگي انفارکتوس ميوکارد پيش از 50 سالگي در بستگان درجه 2 يا پيش از سن 60 سالگي در بستگان درجه 1
E سابقه خانوادگي افزايش سطح کلسترول تام > mmol/L5/7 در بستگان درجه 1 يا 2
گهگاه، مبتلايان به هيپرکلسترولمي سطح تريگليسيريد پلاسماي بالاتر از mmol/L10* دارند که افزايش هم در شيلوميکرون‌ها و هم در VLDL مسوول آن است. پلاسما ظاهري شيريرنگ دارد و گزانتم بثوري و ديگر خصوصيات نظير پانکراتيت حاد ممکن است رخ دهد. چنين بيماراني بايد براي درمان به درمانگاه‌هاي ليپيد ارجاع شوند.
بيماري برداشت باقي‌مانده‌ها (هيپرليپوپروتئينمي نوع3) به هيپرليپيدمي مرکب ميانجامد. هر چند اين بيماري نادر است ولي با خطر بالاي بيماري کرونري قلب و بيماري عروق محيطي در اوايل زندگي همراه است. به طور مشخص خطوط کف‌دستي و گزانتم‌هاي توبرواراپتيو (tuberoeruptive xanthomata) رخ مي‌دهد.
به دليل هوموزيگوت بودن ايزوفرم آپو E2 آپوليپوپروتئين E، که ليگاندي حياتي براي پاکسازي کبدي باقيمانده شيلوميکرون‌ها است، اين ترکيبات در گردش خون تجمع مي‌يابند. نفوذ اين بيماري متغير است که حاکي از آن است که علل ديگري نظير چاقي يا مقاومت به انسولين براي ظهور آن لازم است.
جداول1 و3 طبقه‌بندي تشخيصي هيپرکلسترولمي را نشان مي‌دهند. پيش از آنکه هيپرکلسترولمي اوليه تشخيص داده شود علل ثانويه زمينه‌اي بايد کنار گذاشته شوند.
چگونه بايد بيمار مبتلا به هيپرکلسترولمي را بررسي کرد؟
پيش از شروع درمان هيپرکلسترولمي، شرح‌حال کامل، معاينه باليني و آزمون‌هاي آزمايشگاهي پايه براي کشف علل ثانويه هيپرکلسترولمي، تظاهرات اختلات ليپوپروتئيني اوليه و هر عارضه مرتبط با آترواسکلروز لازم است. سابقه خانوادگي و شغلي (شامل سابقه استعمال دخانيات، مصرف الکل و علايق غذايي) کمک خواهد کرد که سهم اين عوامل را در هيپرکلسترولمي و / يا در خطر بيماريهاي قلبي-عروقي مشخص کرد و توانايي بيمار در تغيير شيوه زندگي را سنجيد. معاينه باليني بايد شامل فشارخون، وزن بدن، قد، دور کمر و جستجو براي گزانتوم باشد. سابقه خانوادگي براي تسهيل انتخاب روند آزمون‌هاي آزمايشگاهي در هيپرکلسترولمي اوليه ضروري است.
ارزيابي آزمايشگاهي در هيپرکلسترولمي
هنگامي که غربالگري براي هيپرکلسترولمي انجام مي‌گيرد منطقي به نظر مي‌رسد که نمونه خون پس از ناشتايي حداقل 10 ساعته گرفته شود تا از تاثير افزايش پس از غذاي تريگليسيريد پلاسما اجتناب شود. اگر تريگليسيريد پلاسما کمتر از mmol/L5/4 باشد، سطح LDL با فرمول فرايد‌والد(Friedewald) قابل محاسبه است (کادر1). اگر LDL به دليل هيپرتريگليسيريدمي قابل اندازهگيري نباشد، از کلسترول غير HDL به عنوان هدف درمان استاتين ميتوان بهره برد. تغييرات زيست‌شناختي و آزمايشگاهي در سطح کلسترول پلاسما به اين معني است که آزمون‌ها بايد بيش از يک بار پيش از شروع درمان انجام گيرند. گزارش‌هاي آزمايشگاهي بايد مقادير HDL و کلسترول تام را هم ارايه نمايند؛ نسبت HDL براي کمک به ارزيابي خطر بيماريهاي قلبي-عروقي و LDL بايد در صورت امکان به عنوان هدف درماني مورد استفاده قرار گيرد، هدف‌هاي درماني براي کلسترول غير ، mmol/L 75/0 بيش از مقدار تعيين شده براي کلسترول LDL است.
در ارزيابي خطر بيماريهاي قلبي-عروقي اندازهگيري سطح گلوکز ناشتا ضرورت دارد. پيش از آنکه درمان کاهنده ليپيد آغاز شود، آزمون‌هاي کارکرد کبد، فعاليت کراتين‌کيناز، کراتينين سرم و پروتئين ادرار با استفاده از نوار بايد اندازهگيري شوند. ممکن است در بعضي بيماران براي شناسايي علت هيپرکلسترولمي به آزمون‌هاي تخصصي‌تري نياز باشد.
در ارزيابي خطر بيماريهاي قلبي-عروقي اندازهگيري سطح گلوکز ناشتا ضرورت دارد. پيش از آنکه درمان کاهنده ليپيد آغاز شود، آزمون‌هاي کارکرد کبد، فعاليت کراتين‌کيناز، کراتينين سرم و پروتئين ادرار با استفاده از نوار بايد اندازهگيري شوند. ممکن است در بعضي بيماران براي شناسايي علت هيپرکلسترولمي به آزمون‌هاي تخصصي‌تري نياز باشد.
چه زماني بايد هيپرکلسترولمي درمان شود؟
شروع داروهاي کاهنده کلسترول هميشه بايد بر مبناي ارزيابي خطر بيماريهاي قلبي-عروقي باشد. در بيماراني که ديابت ندارند، خطر موجود با استفاده از نمودارهاي JBS2 يا برنامه کامپيوتري ارزيابي خطر قلبي- عروقي JBS2 قابل محاسبه است(شکل1).
(www.heartuk.org.uk/new/pages/prof/jbs-cv-riskassessor.html)
داروهاي کاهنده کلسترول براي تجويز در افراد 70-40 ساله ساخته شدهاند. جداول ارزشيابي احتمالا خطر را در بيماران با سابقه خانوادگي نامطلوب، اختلال در گلوکز ناشتا يا اختلال تحمل گلوکز، افراد با ريشه سرخ‌پوستي، مبتلايان به هيپرتري‌گليسريدي يا اختلال کارکرد کليه و در حضور درگيري‌هاي متعدد همراه، کمتر از واقع برآورد مي‌کنند. برنامه کامپيوتري از نظر اين موارد تعديل به عمل مي‌آورد. زيرنويس جداول توصيه مي‌کند، در صورتي که يک عامل خطر يا بيشتر وجود داشته باشد خطر قلبي-عروقي را در 5/1-3/1 ضرب کنند. در گروه‌هاي خاصي از بيماران (مثلا مبتلايان به ديس‌ليپيدمي ارثي) درمان بايد از طريق رژيم غذايي و با تجويز داروهاي مناسب بدون محاسبه خطر قلبي-عروقي آغاز گردد (کادر 2). نمودار و برنامه کامپيوتري براي کمک به قضاوت باليني و نه براي جايگزيني آن طراحي شدهاند. از اين ابزارها بايد در راستاي رويکرد باليني که شرح آن گذشت استفاده کرد.
مقادير هدف کاهش کلسترول چه ميزان‌اند؟
مقادير هدف که بايد کلسترول پلاسما را تا آن حد پايين آورد، در طول سال‌ها تغيير يافته‌اند، ولي ارتباط تقريبا خطي ميان لگاريتم خطر و کاهش کلسترول که توسط گروه مشارکتي کارآزمايان کلسترول(1) شرح داده شد، بخشي از شواهد را براي تعيين مقادير هدف تشکيل مي‌دهند. راهکارهاي JBS2 دستيابي به کلسترول تام پايين‌تر از mmol/L4 (يا 25 کاهش آن) ياLDL پايين‌تر از 2mmol/L (يا 30 کاهش آن) را هدف بهينه هم براي پيشگيري اوليه و هم براي پيشگيري ثانويه و نيز براي مبتلايان به ديابت قندي اعلام کرده است.
راهکارهاي سال 2008 موسسه ملي سلامت و تعالي باليني(2) (NICE) با مقادير هدف اعلام شده از سوي JBS2 پيشگيري ثانويه موافق هستند ولي براي پيشگيري اوليه توصيه‌اي نمي‌نمايند. آنها توصيه مي‌کنند هنگامي که تصميم به تجويز استاتين براي پيشگيري اوليه گرفته شد، بايد براي بيمار40 ميلي‌گرم سيمواستاتين بدون پايش بعدي ليپيدهاي سرم تجويز شود مگر اينکه قضاوت باليني يا ترجيح بيمار بررسي مجدد درمان دارويي يا وضعيت ليپيد را ضروري سازد. راهکارهاي JBS2 و NICE هر دو سطح کلسترول تام 5mmol/L يا سطح LDL کمتر از 3mmol/L را به عنوان استاندارد حداقل مراقبت از افراد پرخطر توصيه مي‌کنند.
پزشکان بايد بدانند که درمان کاهنده کلسترول ميتواند محتواي کلسترولي پلاک آتروماتو را پايين بياورد؛ حتي يک پلاک کوچک که از نظر نياز به آنژيوپلاستي يا جراحي باي‌پس کم اهميت تلقي ميشود ميتواند پاره شود و باعث تشکيل لخته گردد، شريان را ببندد و به نشانگان‌هاي حاد باليني ناشي از آترواسکلروز منجر گردد.
چه درمان‌هايي براي کاهش کلسترول پلاسما وجود دارند؟
قدرت شواهد مبني بر اينکه درمان با استاتين ميتوان خطر قلبي-عروقي را کاهش داد به اين معني است که مناسب‌ترين رويکرد به درمان افراد پرخطر توصيه به شيوه زندگي سالم همراه با تجويز استاتين است.
اقدامات مربوط به شيوه زندگي
تغيير در شيوه زندگي نظير ترک سيگار، کاهش مصرف زياده از حد الکل، افزايش فعاليت بدني، کاهش وزن و رعايت رژيم حاوي چربي اشباع پايين، خطر بيماريهاي قلبي-عروقي را کاهش مي‌دهد. البته، توصيه‌هاي مرتبط با تغيير رژيم غذايي توسط مراقبان سلامت اغلب به کاهش ناکافي کلسترول (به طور معمول حدود 3) ميانجامد. هر چند کاهش 10 و بيشتر در مطالعاتي که در شرايط کنترل شده در بخش‌هاي بيماريهاي متابوليک انجام شده مشاهده شده است.
استرول‌هاي گياهي
يک مرور نظام‌مند جديد حاکي از آن است که مارگارين‌ها و نوشيدني‌هاي حاوي استرول‌هاي گياهي و استانول‌ها در مقايسه با چربي اشباع مي‌توانند کلسترول پلاسما را تا 10 کاهش دهند.
استاتين‌ها
چند کارآزمايي بزرگ پيشگيري اوليه و ثانويه از بيماريهاي کرونري قلب با استفاده از استاتين‌ها کارايي اين ترکيبات را ثابت کرده‌اند. فرابررسي 14 کارآزمايي استاتين که از داده‌هاي 90,056 شرکت‌کننده بهره مي‌گرفت نشان داد که بهازاي هر mmol/L 1 کاهش LDL پلاسما، حوادث مغزي و کرونري حدود 21 کاهش مي‌يابند و اين امر با کاهش مرگ ناشي از همه علل همراه است.
کاهش خطي تا مقادير هدف LDL فعلي ادامه مي‌يابد. بيماران در کارآزمايي‌هاي باليني که سطح LDL پيش از درمانشان کمتر از 3mmol/L بود در مقايسه با افرادي که سطح LDL بالاتري داشتند کاهش برابري در خطر نسبي بيماريهاي قلبي-عروقي با درمان با استاتين نشان دادند.
عموما استاتين‌ها به خوبي تحمل ميشوند و کارا هستند. البته کارايي متغير است؛پراواستاتين به دوز حداکثر 40 ميلي‌گرم LDL را 29 کاهش مي‌دهد و دوز حداکثري 80 ميلي‌گرم سيمواستاتين، آتورواستاتين و روزوواستاتين LDL را به ترتيب 42، 55 و 58 کاهش مي‌دهند. هر بار 2 برابر کردن دوز يک استاتين به 6-5 کاهش بيشتر در LDL ميانجامد.
حدود 3 -1 از بيماران از عوارضي نظير خستگي، سوءهاضمه و تغيير در اجابت مزاج شکايت مي‌کنند. در بعضي بيماران ترانس‌آمينازهاي کبدي يا کراتين‌کيناز افزايش مي‌يابد. آزمون‌هاي کارکرد کبد بايد پيش از شروع و 3 ماه پس از شروع استاتين‌ها انجام گيرند. اگر فعاليت ترانس‌آمنيازهاي سرم به بيش از 3 برابر حداکثر طبيعي افزايش يابد بايد درمان متوقف شود.
البته، شمار زيادي از مبتلايان به ديس ليپيدمي پيش از شروع درمان آزمون‌هاي کارکرد کبدي غير طبيعي دارند که به دليل کبد چرب غير الکلي ميباشد. آلانين‌آمينوترانسفراز و گاماگلوتاميل‌ترانس‌پپتيداز به خصوص در مبتلايان به هيپرتريگليسيريدمي افزايش مي‌يابد.
اين امر دليلي براي عدم تجويز درمان با استاتين نيست. نوسان‌هاي آلانين‌آمينوترانسفراز ممکن است اين تصور را ايجاد کند که به دنبال درمان با استاتين بالا رفته است ولي سميت کبدي ناشي از استاتين‌ها نادر است و در بيماران در معرض خطر بالاي بيماريهاي قلبي-عروقي نبايد مصرف استاتين را به دليل آزمون‌هاي غيرطبيعي کارکرد کبدي بدون اثبات رابطه عليتي قطع کرد.
ميوزيت ناشي از استاتين هم ناشايع است و نوسان‌هاي خفيف در فعاليت کراتين‌کيناز و مشکل عضلاني نبايد به قطع استاتين‌ها منجر گردد. افرادي که فعاليت بدني يا تبار آفريقايي دارند مي‌توانند سطح کراتين‌کينازي معادل 1000U/L داشته باشند که به درمان با استاتين ربطي ندارد. هيپوتيروييدي درماننشده و داروهاي خاصي اگر همزمان با استاتين‌ها مصرف شوند احتمال ميوزيت را افزايش مي‌دهند.
جدول3. شايع‌ترين علل هيپرکلسترولمي اوليه
تشخيص شيوع () توارث مشخصات باليني بيوشيمي
هيپرکلسترولمي شايع*
70
پلي‌ژنيک
به‌‌طور‌معمول هيچ (گاهي قوس قرنيه، گزانتلاسما) افزايش کلسترول به دليل ليپوپروتئين کم‌چگال
هيپرکلسترولمي خانوادگي هتروزيگوت
2/0
مونوژنيک
کلسترول از کودکي افزايش مي‌يابد. در بزرگسالي اغلب گزانتوم تاندوني يا تنوسينوويت آشيل، گاهي قوس قرنيه و گزانتلاسما) افزايش کلسترول به دليل ليپوپروتئين کم‌چگال
نقص خانوادگي آپوليپوپروتئين B
2/0
مونوژنيک
به‌‌طور‌معمول هيچ. گاهي فنوتيپ هيپرکلسترولمي خانوادگي افزايش کلسترول به دليل ليپوپروتئين کم چگال
هيپرليپيدمي ترکيبي
10
پلي‌ژنيک
به‌‌طور‌معمول هيچ (گاهي قوس قرنيه، گزانتلاسما)؛ همپوشاني با ديس‌ليپيدمي ديابت نوع 2 و نشانگان متابوليک افزايش تريگليسيريد و کلسترول به دليل افزايش ليپوپروتئين بسيار کم‌چگال
هيپرليپوپروتئينمي نوع 3 (ديس‌بتاليپوپروتئينمي، بيماري برداشت باقي مانده‌ها)
02/0
مونوژنيک
گزانتوم‌هاي خطي کف دستي
گزانتوم‌هاي توبرواراپتيو افزايش تريگليسيريد و کلسترول به دليل ليپوپروتئين ميان چگال و باقيمانده شيلوميکرون‌ها
به‌‌طور‌معمول هوموزيگوت بودن آپو E2
هيپرتريگليسيريدمي شديد
1/0
پلي‌ژنيک يا مونوژنيک
گزانتوم‌هاي اراپتيو، پانکراتيت حاد
پلاسماي شيري، ليپميا رتيناليس افزايش تريگليسيريد به دليل شيلوميکرونمي ناشتا و افزايش ليپوپروتئين بسيار کم چگال
به هر روي، هنگامي که بيماران از خستگي يا درد عضلاني شکايت مي‌کنند، بايد آزمون‌هاي کارکرد کبدي و اندازهگيري فعاليت کراتين‌کيناز بخشي از بررسي معمول آنها باشد. اگر بيماران متقاعد شوند که علايم مربوط به مصرف استاتين است تجويز يک استاتين ديگر شايد خالي از فايده نباشد.
ديگر داروها
براي بيماراني که نمي‌توانند استاتين‌ها را تحمل کنند. داروهاي متصل شونده به اسيدهاي صفراوي يا داروهاي ديگري نظير اسيد نيکوتينيک قابل تجويز هستند، ولي اين داروها در مقايسه با استاتين‌ها به احتمال بيشتري به عوارض دارويي منجر مي‌گردند.
نکاتي براي غيرمتخصصان
سطح کلسترول پلاسماي مطلوب يا طبيعي بر پايه مقاديري است که بالاتر از آن با خطر کرونري همراه باشد که به طور غيرقابل قبولي بالاست.
هم راهکارهاي JBS2 و هم راهکارهاي NICE طرفدار ارزيابي خطر کرونري بر پايه معادله فرامينگهام هستند
(www.framinghamheartstudy.org/risk/index/html)
رويکرد باليني به هيپرکلسترولمي اغلب هيپرليپيدمي‌هاي ژنتيک را شناسايي مي‌کند که با بيماري کرونري زودرس قلب همراه‌اند.
بيماراني با مشخصات زير بايد به درمانگاه تخصصي ليپيد ارجاع شوند:
-شک به هيپرليپيدمي ژنتيکي
-آنزيمهاي کبدي يا فعاليت کراتين‌کيناز غيرطبيعي پيش از درمان
-عدم تحمل درمانهاي کاهنده ليپيد يا عوارض آنها
-هيپرليپيدمي مخلوط
-مقاومت به درمان با استاتين‌ها
-بيماراني که ترکيبات پيچيده‌اي از داروها را مصرف مي‌کنند که احتمال بالاي تداخل
دارويي جدي با درمانهاي کاهنده ليپيد دارند
-هيپرليپيدمي ثانويه
-ديس‌ليپيدمي مرتبط با HIV
-نشانگان ليپوديستروفي
-هيپرليپيدمي پس از پيوند
آغاز داروهاي کاهنده چربي بايد هميشه بر مبناي ارزيابي قلبي-عروقي صورت گيرد.
فيبرات‌ها HDL را بالا ميبرند و تري‌گليسريد پلاسما را پايين مي‌آورند ولي در پايين آوردن LDL اثر جزيي دارند. افزون بر اين چند کارآزمايي بزرگ نشان داده‌اند که هر چند حوادث
قلبي-عروقي غيرکشنده کاهش مي‌يابد، مرگ و مير کلي افزايش پيدا مي‌کند.
درمانهاي ترکيبي
در بيماراني که با وجود مصرف استاتين‌ها به مقادير هدف سطح کلسترول نمي‌رسند، ميتوان از درمان ترکيبي استفاده کرد. ترکيب استاتين با آزتيميب که LDL را تا 15 بيشتر پايين مي‌آورد معمول است. اسيد نيکوتينيک، فيبرات‌ها و فرآورده‌هاي روغن ماهي و اوماکور(Omacor) که از مزيت پايين آوردن تري‌گليسريدهاي پلاسما هم برخوردارند براي کاهش LDL همراه با استاتين‌ها قابل تجويز هستند. در حال حاضر، کارآزمايي‌هاي تصادفي شده شاهددار بزرگي درصدد يافتن پاسخ اين سوال هستند که آيا ترکيب استاتين‌ها و فيبرات‌ها از استاتين‌ها به تنهايي مفيدتر است يا خير؟
درمانهاي ترکيبي با عوارض بيشتري همراه‌اند و بايد با احتياط مصرف شوند. ژمفيبروزيل با کونژوگه شدن استاتين‌ها تداخل مي‌کند و احتمال ميوزيت را افزايش مي‌دهد و نبايد با استاتين‌ها مصرف شود. ترکيب استاتين‌ها با فيبرات يا اسيد نيکوتينيک نبايد در هيپرليپيدمي ثانويه، سالمندان، يا بيماراني که به صورت طولاني‌مدت با سيکلوسپورين، تاکروليموس، آنتي‌بيوتيک‌هاي ماکروليدي يا داروهاي ضد قارچ درمان شدهاند، تجويز شود. داروهاي کاهنده چربي بايد حداقل 3 ماه پيش از آن که خانمي تصميم به بارداري بگيرد قطع شوند زيرا اين داروها تراتوژن هستند.
نکات خلاصه
ارتباط ميان سطح کلسترول پلاسما و بيماري قلبي-کرونري خطي و بدون حد آستانه است.
هيپرکلسترولمي يکي از علل اصلي آترواسکلروز است.
هيپرکلسترولمي ميتواند از خوردن رژيم غذايي غني از چربيهاي اشباع شده، اختلال اوليه متابوليسم ليپيد و شرايطي که به هيپرکلسترولمي منجر ميشود، ناشي شود.
نمودارها و راهکارهاي جوامع مشترک بريتانيا (JBS2) براي ارزيابي خطر کرونري قابل استفاده است ولي ممکن است خطر را در صورت وجود بيماريهاي خاص همراه، کمتر از واقع تخمين بزند. بنابراين رويکرد باليني به تخمين خطر کلي حايز اهميت است.
استاتين‌ها داروهايي نسبتا ايمن براي کاهش کلسترول به شمار مي‌آيند
آزمون‌هاي کارکرد کبدي غيرطبيعي در ديس‌ليپيدمي ممکن است رخ دهد و نبايد استاتين‌ها را به خصوص در بيماران پرخطر بدون دليل قابل قبول قطع کرد.
منبع:
Bhatnagar D, et al. Hypercholesterolaemia and its management.
BMJ August 30, 2008; 337: 503-8.
مشاهده مقاله ارسال شده بعد
http://www.salamatiran.com/NSite/FullStory/?Id=18141&Type=4
خواص بادام و بادام زميني
مژگان
آشپزي
يک‌شنبه - ۸ شهريور ۱۳۸۸
بادام
داراي روغني مفيد جهت : سرفه هاي عصبي ، برونشيت حاد ، حبس ادرار ، فلج كليوي ، دردهاي زايمان ، دل پيچه كودكان، مخلوط با شربت هاي ديگر مصرف دارد .
بادام زميني : تحقيقات و بررسي هاي متعدد نشان داده اند، چربي بادام زميني و كره بادام زميني براي انسان مفيد است.
طي يك مطالعه در يكي از دانشگاه هاي آمريكا، اثرات رژيم غذايي حاوي بادام زميني و كره آن در كاهش كلسترول خون، با ميانگين رژيم غذايي آمريكايي ها مقايسه شد. نتايج نشان داد كه خطر بيماري هاي قلبي با مصرف متناوب و مكرر بادام زميني( هر بار به مقدار كم) كاهش مي يابد.
اثرات رژيم غذايي داراي بادام زميني
1- كاهش كل كلسترول و LDL كلسترول ( كلسترول بد)
2- حفظ و نگهداري HDL كلسترول ( كلسترول خوب)
3- كاهش تري گليسيريد
همچنين داراي مقدار زيادي چربي غير اشباع است. بادام زميني و كره آن، منبع خوب و با صرفه اي از پروتئين هستند و بيشتر ويتامين ها و املاحي را كه به سختي بدست مي آيند، تامين مي كنند كه اين ويتامين ها و املاح شامل اسيد فوليك، ويتامين E ، مس، سلنيوم، منيزيم، روي و همچنين رنگدانه هاي گياهي و فيبر خوراكي مي باشند.
نكته: يك واحد بادام زميني معادل 2 قاشق غذاخوري بادام زميني است كه تقريباً به اندازه انگشت شست شما است.
بادام زميني منبع بسيار خوبي از پتاسيم- اسيد فوليك- نياسين- اسيد پانتوتنيك- فسفر- منيزيم- روي و ويتامين B1 مي باشد. كره بادام زميني منبع ويتامين B6 - اسيد فوليك- فسفر- منيزيم- روي و پتاسيم است و نيز منبع بسيار خوب و عالي نياسين مي باشد.
وقتي توصيه مي شود افراد بايستي دريافت چربي خود را بصورت متعادل تنظيم كنند به اين معنا نيست كه بايستي چربي را از رژيم غذايي خود حذف كنند. طبق توصيه هاي تغذيه اي تا 30 درصد انرژي غذا را مي توان از چربي ها بدست آورد و اين مقدار مناسبي است . البته نوع چربي كه اين 30 درصد را تشكيل مي دهد، خيلي مهم است.
چربي موجود در بادام زميني و كره آن:
- چربي غير اشباع پلي ( چربي خوب )
- چربي اشباع ( چربي بد )
- چربي غير اشباع مونو ( چربي خوب )
85 درصد چربي بادام زميني، چربي غير اشباع (خوب) است. (50 درصد چربي هاي غيراشباع مونو و 35 درصد چربي هاي غيراشباع پلي )
چربي هاي غيراشباع، كلسترول خون را پائين مي آورند و از اين طريق در سلامت قلب مؤثرند. 15 درصد چربي بادام زميني و كره آن، چربي اشباع ( بد) است. بادام زميني و كره آن، چربي هاي ترانس ندارند. چربي هاي اشباع و ترانس، هر دو باعث افزايش كلسترول خون ميشوند. بادام زميني و كره آن كلسترول ندارند.
http://www.meganit.com/blogs/blog.php?code=513
خواص کره بادام زمینی - آکاایران
ارزیابی كاربر: / 0
ضعیف عالی
دوشنبه, 15 مارس 2010
کره ی بادام زمینی تقریبا همان خواصی را دارا است که بادام زمینی دارد. بادام زمینی، از نظر غنای پروتئینی، زیر گروه حبوباتی مثل، نخود، عدس و لوبیا می باشد و از این نظر می توان گفت جزو آجیل ها نیست.
بادام زمینی دارای پروتئین با کیفیت عالی می باشد. در بین آجیل ها، بادام زمینی دارای بیشترین بیشتر چربی های موجود در بادام زمینی، از نوع غیر اشباع و خوب می باشند.
بادام زمینی، دارای مقدار قابل توجهی ویتامین B3 می باشد. ویتامین B3 باعث افزایش کلسترول خوب( HDL) می شود، فرایند پیری را به تعویق می اندازد و همچنین از بیماری آلزایمر جلوگیری می کند. كره بادام زمینی منبع ویتامینB6- اسید فولیك- فسفر- منیزیم- روی و پتاسیم است و نیز منبع بسیار خوب و عالی نیاسین می باشد.
ویتامین E نیز در بادام زمینی وجود دارد.
بادام زمینی دارای آنتی اکسیدان نیز می باشد. پس سلول را از خرابی و نابودی محافظت می کند، سیستم ایمنی را تقویت می کند.
منیزیم موجود در بادام زمینی، گرفتگی عضلانی را دور می کند.
بادام زمینی دارای فولات نیز می باشد. فولات از کم خونی، رنگ پریدگی و ضعف جلوگیری می کند.
بادام زمینی حاوی پتاسیم می باشد. پتاسیم موجب تنظیم فشار خون و تنظیم ضربان قلب می شود و از گرفتگی عضلانی و ادم جلوگیری می کند.
فسفر در بادام زمینی وجود دارد که جلوی ضعف و خستگی را می گیرد.
چربی موجود در بادام زمینی و كره آن:
-چربی غیر اشباع پلی ( چربی خوب )
-چربی اشباع ( چربی بد )
-چربی غیر اشباع مونو ( چربی خوب )
* 85 درصد چربی بادام زمینی، چربی غیر اشباع (خوب) است. (50 درصد چربی های غیراشباع مونو و 35 درصد چربی های غیراشباع پلی )
* چربی های غیراشباع، كلسترول خون را پائین می آورند و از این طریق در سلامت قلب مؤثرند.
* 15 درصد چربی بادام زمینی و كره آن، چربی اشباع ( بد) است.
* بادام زمینی و كره آن، چربی های ترانس ندارند.
* چربی های اشباع و ترانس، هر دو باعث افزایش كلسترول خون می شوند.
* بادام زمینی و كره آن كلسترول ندارند.
فواید بادام زمینی
1- بادام زمینی موجب گشاد شدن رگ های بدن و تسهیل جریان خون می شود و از لخته شدن خون و سکته مغزی جلوگیری می کند.
2- یک رژیم دارای بادام زمینی، به خاطر افزایش منیزیم، فولات، فیبر، مس و ویتامین E ، خطر بیماری قلبی را کم می کند. مصرف 28 گرم بادام زمینی در روز، موجب کاهش بیماری قلبی می گردد. برای جلوگیری از بیماری قلبی، حداقل 1 مشت بادام زمینی و دیگر آجیل ها یا 2 قاشق غذاخوری کره بادام زمینی را 4 بار در هفته میل کنید.
3- اگر 28 گرم بادام زمینی، آجیل و یا کره بادام زمینی در هفته میل کنید، 25درصد خطر پیشرفت سنگ کیسه صفرا را کم کرده اید.
4- به خاطر دارا بودن چربی و کالری زیاد، به افراد چاق توصیه می شود که به میزان کم ار آن بخورند. بیشتر از 1 مشت بادام زمینی موجب افزایش وزن می گردد.
5- بادام زمینی را 2 بار یا بیشتر در هفته مصرف کنید. ثابت شده است زنانی که از این امر پیروی می کنند، تا 85 درصد سرطان روده بزرگ را از خود دور کرده اند و به همین ترتیب مردان تا 27 درصد این سرطان را کاهش داده اند.
6- میوه نارس آن، ترشح شیر را زیاد می کند.
7- روغن بادام زمینی، ملین و رفع کننده یبوست می باشد.
8- بادام زمینی از نظر خواص، شبیه روغن زیتون می باشد.
مضرات بادام زمینی:
بسیاری از افراد به بادام زمینی حساسیت دارند. معمولا آلرژی افراد به بادام زمینی، در دوران کودکی ظاهر می شود.
اولین نشانه های آلرژی به بادام زمینی به صورت آبریزش بینی یا خارش پوست در قسمت هایی از بدن می باشد. نشانه های بعدی شامل: تهوع، استفراغ، اسهال، ناراحتی شکمی، سوزش زبان، سختی تنفس ، گلودرد یا درد در دیگر نواحی بدن، افت ناگهانی فشار خون، سرگیجه و در نهایت بیهوشی و مرگ است.
موفق باشید.
برگرفته از وب سایت تبیان
http://www.akairan.com/health/taghziyeh-salem/%D8%AE%D9%88%D8%A7%D8%B5-%DA%A9%D8%B1%D9%87-%D8%A8%D8%A7%D8%AF%D8%A7%D9%85-%D8%B2%D9%85%DB%8C%D9%86%DB%8C.html
خواص بادام زمینی
بادام زمینی، از نظر غنای پروتئینی، زیر گروه حبوباتی مثل، نخود، عدس و لوبیا می باشد و از این نظر می توان گفت جزو آجیل ها نیست.
بادام زمینی، منبع خوب انرژی است. 100 گرم بادام زمینی حاوی 50 گرم چربی، 16 گرم کربوهیدرات است.
بادام زمینی دارای پروتئین با کیفیت عالی می باشد. در بین آجیل ها، بادام زمینی دارای بیشترین مقدار پروتئین می باشد. 100 گرم بادام زمینی حاوی 25 گرم پروتئین می باشد. پس اگر کودک شما فقط بادام زمینی یا کره بادام زمینی می خورد، از کمبود پروتئین در کودک نگران خود نباشید.
بیشتر چربی های موجود در بادام زمینی، از نوع غیر اشباع و خوب می باشند.
در 28 گرم بادام زمینی، حدود 2 گرم فیبر وجود دارد. این مقدار 9 درصد از نیاز روزانه بدن به فیبر را تامین می کند.
بادام زمینی، دارای مقدار قابل توجهی ویتامین B3 می باشد، 112 میلی گرم در 100 گرم. ویتامین B3 باعث افزایش کلسترول خوب ( HDL) می شود، فرایند پیری را به تعویق می اندازد و همچنین از بیماری آلزایمر جلوگیری می کند.
برای افزایش این ویتامین توصیه شده که مردان 16 میلی گرم در روز و زنان 14 میلی گرم در روز بادام زمینی مصرف کنند.
ویتامین E نیز در بادام زمینی وجود دارد. 28 گرم بادام زمینی در حدود 10درصد نیاز روزانه بدن به این ویتامین را تأمین می کند.
بادام زمینی دارای آنتی اکسیدان نیز می باشد. پس سلول را از خرابی و نابودی محافظت می کند، سیستم ایمنی را تقویت می کند.
جالب است بدانید که آنتی اکسیدان موجود در بادام زمینی به همان اندازه میوه ها می باشد و از سیب، چغندر و هویج، آنتی اکسیدان بیشتری دارد.
منیزیم موجود در بادام زمینی، گرفتگی عضلانی را دور می کند.
بادام زمینی دارای فولات نیز می باشد. فولات از کم خونی، رنگ پریدگی و ضعف جلوگیری می کند.
بادام زمینی حاوی پتاسیم می باشد. پتاسیم موجب تنظیم فشار خون و تنظیم ضربان قلب می شود و از گرفتگی عضلانی و ادم جلوگیری می کند.
فسفر در بادام زمینی وجود دارد که جلوی ضعف و خستگی را می گیرد.
بدون کلسترول می باشد.
مواد مغذی موجود در بادام زمینی: مقدار در 28 گرم
کالری 166
پروتئین 7/6گرم
کربوهیدرات 1/6 گرم
فیبر 3/2 گرم
چربی 14 گرم
ویتامین E 2/2 میلی گرم
ویتامین B3 8/3 میلی گرم
فولات 1/41 میکروگرم
مس 19/0 میلی گرم
منیزیم 50 میلی گرم
فسفر 101 میلی گرم
پتاسیم 187 میلی گرم
فواید بادام زمینی
1- بادام زمینی موجب گشاد شدن رگ های بدن و تسهیل جریان خون می شود و از لخته شدن خون و سکته مغزی جلوگیری می کند.
2- یک رژیم دارای بادام زمینی، به خاطر افزایش منیزیم، فولات، فیبر، مس و ویتامین E ، خطر بیماری قلبی را کم می کند. مصرف 28 گرم بادام زمینی در روز، موجب کاهش بیماری قلبی می گردد. برای جلوگیری از بیماری قلبی، حداقل 1 مشت بادام زمینی و دیگر آجیل ها یا 2 قاشق غذاخوری کره بادام زمینی را 4 بار در هفته میل کنید.
3- اگر 28 گرم بادام زمینی، آجیل و یا کره بادام زمینی در هفته میل کنید، 25درصد خطر پیشرفت سنگ کیسه صفرا را کم کرده اید.
4- به خاطر دارا بودن چربی و کالری زیاد، به افراد چاق توصیه می شود که بهمیزان کم ار آن بخورند. بیشتر از 1 مشت بادام زمینی موجب افزایش وزن می گردد.
5- بادام زمینی را 2 بار یا بیشتر در هفته مصرف کنید. ثابت شده است زنانی که از این امر پیروی می کنند، تا 85 درصد سرطان روده بزرگ را از خود دور کرده اند و به همین ترتیب مردان تا 27 درصد این سرطان را کاهش داده اند.
6- میوه نارس آن، ترشح شیر را زیاد می کند.
7- روغن بادام زمینی، ملین و رفع کننده یبوست می باشد.
8- بادام زمینی از نظر خواص، شبیه روغن زیتون می باشد.
مضرات بادام زمینی:
بسیاری از افراد به بادام زمینی حساسیت دارند. معمولا آلرژی افراد به بادام زمینی، در دوران کودکی ظاهر می شود.
اولین نشانه های آلرژی به بادام زمینی به صورت آبریزش بینی یا خارش پوست در قسمت هایی از بدن می باشد. نشانه های بعدی شامل: تهوع، استفراغ، اسهال، ناراحتی شکمی، سوزش زبان، سختی تنفس ، گلودرد یا درد در دیگر نواحی بدن، افت ناگهانی فشار خون، سرگیجه و در نهایت بیهوشی و مرگ است.
کم خوردن، بهتر از هرگز نخوردن است. بهتر است فرهنگ غذاخوردن خود و خانواده مان را تغییر دهیم.
مریم سجادپور- کارشناس تغذ
http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=19778
زميني دانه اي مفيد براي مبتلايان به چربي خون
________________________________________
تحقيقات و بررسي هاي متعدد نشان داده اند، چربي بادام زميني و كره بادام زميني براي انسان مفيد است.
طي يك مطالعه در يكي از دانشگاه هاي آمريكا، اثرات رژيم غذايي حاوي بادام زميني و كره آن در كاهش كلسترول خون، با ميانگين رژيم غذايي آمريكايي ها مقايسه شد. نتايج نشان داد كه خطر بيماري هاي قلبي با مصرف متناوب و مكرر بادام زميني( هر بار به مقدار كم) كاهش مي يابد.
اثرات رژيم غذايي داراي بادام زميني :
1- كاهش كل كلسترول وldl كلسترول ( كلسترول بد)
2- حفظ و نگهداريhdl كلسترول ( كلسترول خوب)
3- كاهش تري گليسيريد
همچنين داراي مقدار زيادي چربي غير اشباع است.
بادام زميني و كره آن، منبع خوب و با صرفه اي از پروتئين هستند و بيشتر ويتامين ها و املاحي را كه به سختي بدست مي آيند، تامين مي كنند كه اين ويتامين ها و املاح شامل اسيد فوليك، ويتامينe ، مس، سلنيوم، منيزيم، روي و همچنين رنگدانه هاي گياهي و فيبر خوراكي مي باشند.
* نكته:
يك واحد بادام زميني معادل 2 قاشق غذاخوري بادام زميني است كه تقريباً به اندازه انگشت شست شما است.
بادام زميني منبع بسيار خوبي از پتاسيم- اسيد فوليك- نياسين- اسيد پانتوتنيك- فسفر- منيزيم- روي و ويتامينb1 مي باشد.
كره بادام زميني منبع ويتامينb6- اسيد فوليك- فسفر- منيزيم- روي و پتاسيم است و نيز منبع بسيار خوب و عالي نياسين مي باشد.
وقتي توصيه مي شود افراد بايستي دريافت چربي خود را بصورت متعادل تنظيم كنند به اين معنا نيست كه بايستي چربي را از رژيم غذايي خود حذف كنند. طبق توصيه هاي تغذيه اي تا 30 درصد انرژي غذا را مي توان از چربي ها بدست آورد و اين مقدار مناسبي است . البته نوع چربي كه اين 30 درصد را تشكيل مي دهد، خيلي مهم است.
چربي موجود در بادام زميني و كره آن:
-چربي غير اشباع پلي ( چربي خوب )
-چربي اشباع ( چربي بد )
-چربي غير اشباع مونو ( چربي خوب )
* 85 درصد چربي بادام زميني، چربي غير اشباع (خوب) است. (50 درصد چربي هاي غيراشباع مونو و 35 درصد چربي هاي غيراشباع پلي )
* چربي هاي غيراشباع، كلسترول خون را پائين مي آورند و از اين طريق در سلامت قلب مؤثرند.
* 15 درصد چربي بادام زميني و كره آن، چربي اشباع ( بد) است.
* بادام زميني و كره آن، چربي هاي ترانس ندارند.
* چربي هاي اشباع و ترانس، هر دو باعث افزايش كلسترول خون مي شوند.
* بادام زميني و كره آن كلسترول ندارند.
ميزان مواد مغذي موجود در بادام زميني و كره آن:
منبع:ايران نيوز
http://forum.persianmobiles.com/heal...html#post21407
http://www.veganforum.ir/showthread.php?t=818
غرفه بادام زمینی
بادام زمینی بادام زمینی و كره آن، منبع خوب و با صرفه ای از پروتئین هستند و بیشتر ویتامین ها و املاحی را كه به سختی بدست می آیند، تامین می كنند كه این ویتامین ها و املاح شامل اسید فولیك، ویتامینE ، مس، سلنیوم، منیزیم، روی و همچنین رنگدانه های گیاهی و فیبر خوراكی می باشند.
اثرات رژیم غذایی دارای بادام زمینی
1- كاهش كل كلسترول وLDL كلسترول ( كلسترول بد)
2- حفظ و نگهداریHDL كلسترول ( كلسترول خوب)
3- كاهش تری گلیسیرید همچنین دارای مقدار زیادی چربی غیر اشباع است.
* نكته:یك واحد بادام زمینی معادل 2 قاشق غذاخوری بادام زمینی است كه تقریباً به اندازه انگشت شست شما است.
بادام زمینی منبع بسیار خوبی از پتاسیم- اسید فولیك- نیاسین- اسید پانتوتنیك- فسفر- منیزیم- روی و ویتامینB1 می باشد.
كره بادام زمینی منبع ویتامینB6- اسید فولیك- فسفر- منیزیم- روی و پتاسیم است و نیز منبع بسیار خوب و عالی نیاسین می باشد.
وقتی توصیه می شود افراد بایستی دریافت چربی خود را بصورت متعادل تنظیم كنند به این معنا نیست كه بایستی چربی را از رژیم غذایی خود حذف كنند. طبق توصیه های تغذیه ای تا 30 درصد انرژی غذا را می توان از چربی ها بدست آورد و این مقدار مناسبی است . البته نوع چربی كه این 30 درصد را تشكیل می دهد، خیلی مهم است.
چربی موجود در بادام زمینی و كره آن:
-چربی غیر اشباع پلی ( چربی خوب )
-چربی اشباع ( چربی بد )
-چربی غیر اشباع مونو ( چربی خوب )
* 85 درصد چربی بادام زمینی، چربی غیر اشباع (خوب) است. (50 درصد چربی های غیراشباع مونو و 35 درصد چربی های غیراشباع پلی )
* چربی های غیراشباع، كلسترول خون را پائین می آورند و از این طریق در سلامت قلب مؤثرند.
* 15 درصد چربی بادام زمینی و كره آن، چربی اشباع ( بد) است.
* بادام زمینی و كره آن، چربی های ترانس ندارند.
* چربی های اشباع و ترانس، هر دو باعث افزایش كلسترول خون می شوند.
* بادام زمینی و كره آن كلسترول ندارند.
http://www.irankhoshkbar.com/onlineshop/006.asp
شش اشتباه رايج درباره آجيل
بعضی‌ها خیال می‌كنند آجیل ارزش غذایی ندارد و به قول معروف، شكم‌پركن است!اصلا این‌طور نیست! آجیل منبع سرشاری از پروتئین، آهن، روی، كلسیم، پتاسیم و بسیاری دیگر از مواد معدنی و ویتامین‌های آنتی‌اكسیدان است.عضی‌ها فكر می‌كنند چربی آجیل، سلامت قلب را تهدید می‌كند
شش اشتباه رايج درباره آجيل
1- بعضی‌ها خیال می‌كنند آجیل ارزش غذایی ندارد و به قول معروف، شكم‌پركن است!
اصلا این‌طور نیست! آجیل منبع سرشاری از پروتئین، آهن، روی، كلسیم، پتاسیم و بسیاری دیگر از مواد معدنی و ویتامین‌های آنتی‌اكسیدان است.
2- بعضی‌ها فكر می‌كنند چربی آجیل، سلامت قلب را تهدید می‌كند
البته آجیل چرب است، اما چربی‌اش از نوع اشباع‌نشده است كه كلسترول خون را پایین می‌آورد و خطر بیماریهای قلبی و عروقی را كم می‌كند. اغلب مغزهای موجود در آجیل شامل 90 درصد اسیدهای چرب اشباع‌نشده هستند.
3- برخی می‌گویند آجیل سرطان‌زاست
برعكس! انواع آجیل حاوی آنتی‌اكسیدان‌هایی است كه باعث كاهش خطر ابتلا به سرطان می‌شود. این آنتی‌اكسیدان‌ها از اكسید‌شدن و تخریب سلولها و بروز بیماری‌هایی مانند دیابت هم جلوگیری می‌كنند. البته دیابتی‌ها برای مصرف آجیل باید میزان تقریبی انرژی و كربوهیدرات آجیل مصرفی روزانه خود را محاسبه كنند و آن را از كل كالری و كربوهیدرات دریافتی روزانه‌شان كم كنند.
4- بعضی‌ها هم از آن‌ور بام می‌افتند و می‌گویند آجیل هیچ ضرری برای بدن ندارد
این هم اشتباه است! بالاخره آجیل‌ها پركالری هستند و هر گرم آجیل، لااقل 5 كالری انرژی غذایی تولید می‌كند. از نظر ارزش تغذیه‌ای، یك نعلبكی آجیل تقریبا 600 كالری انرژی غذایی دارد؛ یعنی معادل 2 بشقاب برنج! و به همین دلیل توصیه می‌شود مصرف آجیل و مغزه‌ها به عنوان میان‌وعده و در حد متعادل باشد. وجود چربی‌های متراكم در انواع آجیل در افزایش وزن و بروز چاقی موثر است. ضمن این‌كه آجیل، سلامت دندان‌ها را هم به خطر می‌اندازد و بعضی از محتویات آجیل، مانند بادام زمینی، برای بعضی افراد به شكل آلرژن عمل می‌كند و حساسیت‌زا هستند. افرادی كه به بادام‌زمینی یا به دیگر اقلام موجود در آجیل حساسیت داشته باشند، با مصرف آن دچار واكنش‌های حساسیتی میشوند كه این واكنش‌ها در بعضی از موارد میتواند بسیار شدید و حتی كشنده باشد. به همین خاطر توصیه می‌شود این قبیل افراد از خوردن آجیل یا آن اقلام خاص چشم‌پوشی كنند. ضمنا افراد مبتلا به آسم هم باید از خوردن آجیل و خشكبار به طور كلی پرهیز كنند.
5- می‌گویند فشارخونی‌ها باید قید تمام انواع آجیل را بزنند
نه! به فشارخونی‌ها توصیه می‌شود در صورت تمایل به مصرف آجیل، تا حد ممكن از آجیل‌های خام استفاده كنند و دور آجیل‌های بوداده و شور را خط بكشند. آجیل اگر به اندازه و به عنوان منبع تامین‌كننده بخشی از انرژی غذایی روزانه‌مان مصرف شود، ضرر كه ندارد هیچ، مفید هم هست. اما بیماران مبتلا به فشارخون بالا باید حسابی مواظب باشند چون تحقیقات نشان داده مصرف آجیل‌های شور میتواند در افراد مبتلا به فشار خون بالا، منجر به شوك ناگهانی و ایست قلبی شود.
6- خیلی‌ها موقع خرید آجیل، پسته‌های لب‌خندان را ترجیح می‌دهند
می‌دانید پسته‌ها را چطوری لب‌خندان می‌كنند؟ اولش، آنها را می‌ریزند در ظرف آبگرم تا پسته‌ها حسابی باد كنند و بعدش بلافاصله می‌ریزندشان توی ظرف آب سرد تا به قول خودشان، پوست پسته بتركد. اما این شوك حرارتی (اختلاف دمای ناگهانی)، روی كیفیت پسته تاثیر منفی می‌گذارد و علاوه بر آن، موجب نم كشیدن پسته می‌شود. خلاصه این‌كه پسته‌های لب‌خندان هم ارزش غذایی‌شان پایین‌تر است، هم زودتر فاسد میشوند. حتی تخمه‌های لب‌خندان هم انتخاب مناسبی نیستند؛ چون مغز تخمه وقتی در مجاورت هوا قرار می‌گیرد، علاوه بر طعم، كیفیتش را هم از دست می‌دهد و زودتر از انواع دربسته فاسد می‌شود.
porbazde.blogspot.com
گردآوری : گروه اینترنتی نیک صالحی
www.niksalehi.com
تاریخ ارسالMarch 18, 2010 12:00 PM تعداد مشاهده: 1285
http://www.niksalehi.com/taghzie/archives/134482.php
صفحهء اول
اقتصادی
فناوری اطلاعات
اجتماعی
حوادث
ورزشی
فرهنگ و هنر
دانش و فناوری
سياسی
گوشه و کنار IT
عکسهای ويژه
جهان
وبگردی
نفت و انرژی
اقتصاد مردمی
جاده تندرستی
تغذيه
روی خط جوانی
هموطن آنلاين
رسانه
روزی روزگاری
گزارش ويژه
گفتگوی ويژه
آگهی در هموطن
نسخه موبايل
آرشيو روزنامه
تماس با ما
اخبار خارجی تغذيه یافته‌های جدیدی از خواص آجيل
همشهری انلاین , دوشنبه 17 اسفند 1388
یافته‌های جدیدی از خواص آجيل
چربي آجيل، به طور كامل توسط روده جذب نمي‌شود و به خاطر داشتن مقدار فراوان فيبر، حالت اشباع ، سريع صورت مي‌گيرد و در نتيجه فرد، كمتر دچار پرخوري ميشود.
اكثر مردم، خوردن آجيل را مساوي با اضافه وزن ميدانند در حالي‌كه محققان خلاف آن را ثابت كرده‌اند.
بر اساس تحقيقات، مصرف آجيل داراي فوايد فراواني است و اگر مي‌خواهيد زندگي سالم و طولاني داشته باشيد، آجيل بخوريد.
مصرف آجيل كه قبلا به خاطر چربي بالاي آن، منع مي‌شد اكنون توصيه ميشود در برنامه غذايي گنجانده شود.
آجيل، سرشار از مواد مغذي است و داراي مقادير فراواني فيبر رژيمي ميباشد.
اين مواد غذايي، داراي مقادير فراواني چربي اشباع نشده و مقدار كمي چربي اشباع شده هستند.
آنها همچنين داراي اسيد فوليك، مس، منيزيم و ويتامين E هستند.
طي يافته‌هاي اخير محققان درمركز تحقيقات بهداشت دانشگاه "لوما ليندا" در سال 1999، با خوردن حدود 50 گرم آجيل در روز، كلسترول LDL خون، هشت تا دوازده درصد و ابتلا به سكته قلبي، تا 50 درصد كاهش مي‌يابد.
كاهش احتمال ابتلا به سكته مغزي، كاهش پيشرفت ديابت نوع 2 ، كاهش پيشرفت جنون و زوال عقل و نيز كاهش احتمال تشكيل سنگ صفرا، از جمله خواص مصرف آجيل هستند.
بسياري از افراد بر اين باورند كه مصرف آجيل، باعث چاقي ميشود در حالي‌كه محققان خلاف اين امر را ثابت كرده‌اند.
طي اين تحقيقات مقدار واقعي چربي آجيل، به طور كامل توسط روده جذب نمي‌شود و نيز به خاطر داشتن مقدار فراوان فيبر، حالت اشباع ، سريع صورت مي‌گيرد و در نتيجه فرد، كمتر دچار پرخوري ميشود.
-
در بررسي‌هاي بعدي، هيپرکلسترولمي (mmol/L 55) و هيپرتري گليسريدمي (mmol/L 164) ديده شد. در فوندوسکوپي، عروق خوني رتين هر دو چشم، سفيد بودند. علامتي که تحت عنوان ليپميا رتيناليس (Lipaemia retinalis )ناميده ميشود. مقدار چربي موجود در خون وي نيز به حدي بالا بود که در نمونه گرفته شده، چربيها رسوب کردند. با درمان ديابت، سطح چربي خون به حد طبيعي برگشت و لازم نشد که از داروهاي پايين آورنده چربي استفاده شود. هيپرتري گليسريدمي شديد همراه با ليپميا رتيناليس يک علامت نادر از کمبود کامل انسولين است. نکته جالب موجود در اين مورد، شدت اختلالات چربي در ديابت تازه تشخيص داده شده است.
مترجم: دکتر معصومه حاتمي
BMJ February 21, 2009; 338: 486.
http://www.salamatiran.com/NSite/FullStory/XmlFiles/25409.xml
ساختمان و تركيب انواع چربيهاي خون
اختلال در تركيب ليپوپروتئينها
ليپوپروتئينها مجموعههايي چندمولكولي و مسئول حمل ليپيدهاي هيدروفوپيك مانند كلسترول و تريگليسيريد پلاسما هستند. ازجمله علل اصلي ابتلا به بيماري عروق كرونر(CHD) ناهنجاريهاي موجود در مقدار و متابوليسم ليپيد و ليپوپروتئينهاي پلاسما است و افزايش سطح ليپوپروتئينها در بيشتر بيماران مبتلا به CHD ناشي از زندگي كمتحرك، افزايش وزن بدن و رژيم غذايي پرچرب است. تمام اين موارد درصورتيكه با زمينه ژنتيكي همراه باشد، موجب بالارفتن غلظت چربيهاي پلاسما ميشود.
طبق شواهد متعدد با تغيير شيوه زندگي و دارودرماني ميتوان سطح ليپيدهاي سرم، و در نتيجه احتمال خطر CHD را كاهشداد؛ و با شناخت ساختار ليپيدها ميتوان به درمان مناسبتري دسترسي پيداكرد.
ليپيد و انتقال ليپوپروتئين
ساختمان و تركيب انواع ليپوپروتئين
ليپوپروتئينها ذراتي كروي هستند كه از صدها مـولكول ليپيـد و پـروتئين
تشكيلشدهاند. اين ذرات از يك گلبول قرمز كوچكترند و با ميكروسكپ الكتروني قابل رؤيت هستند. ليپوپروتئينهاي غني از تريگليسيريد غلظت بالايي دارند و پلاسما را شيريرنگ و كدر ميكنند كه با چشم غيرمسلح نيز ديدهميشود. مهمترين ليپيدهاي همراه با ليپوپروتئينها، كلسترول، تريگليسيريد و فسفوليپيدها هستند.
تريگليسيريدها و استرهاي كلسترول، ليپيدهايي غيرقطبي هستند كه در محيط مايع حلنميشوند(هيدروفوبيك) و هسته مركزي ليپوپروتئين را تشكيلميدهند.
لايهاي از فسفوليپيدها همراه با مقداري كلسترول آزاد كه در چربي و آب محلول هستند(آمفيپاتيك) سطح هسته مركزي را ميپوشانند؛ اين قسمت بين پلاسما و هسته ليپوپروتئين قرارميگيرد.
ليپوپروتئينها براساس ميزان تراكم به ۵ گروه تقسيمميشوند:
۱. شيلوميكرونها،
۲. ليپوپروتئينهاي با تراكم بسيار پايين(VLDL)،
۳. ليپوپروتئينهاي با تراكم متوسط(IDL)،
۴. ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين(LDL)،
۵. ليپوپروتئينهاي با تراكم بالا(HDL).
آپوليپوپروتئينها
يك گروه از پروتئينهاي مشابه به نام آپوليپوپروتئينها در خارجيترين سطح ليپوپروتئينها قرارميگيرد. آپوليپوپروتئينها نقش حساسي در تنظيم انتقال ليپيد و متابوليسم ليپوپروتئينها دارند.
آپوليپوپروتئينها دوام و استحكام ساختماني و سرانجام متابوليكيِ نامگذاري شدهاند. يكي و ليپوپروتئينها را تعيينمينمايند. ليپوپروتئينها با حروف از انواع آپوليپوپروتئينها، آپوليپوپروتئين Bاست كه دو نوع آن شناخته شدهاست : apo B۱۰۰و apo B۴۸
apo B۱۰۰ ، آپوليپوپروتئين اصلي VLDL، IDL و LDL است كه بهترتيب ۳۰% ، ۶۰% و ۹۵% پروتئين اين ليپوپروتئينها را تشكيلميدهد.
apo B۱۰۰ در كبد ساختهميشود و وجود آن براي ترشح VLDL از كبد، جذب LDL توسط گيرندههاي LDL و حذف آن از پلاسما ضرورياست. گيرندههاي LDLپروتئينهاي سطح سلولي هستند كه به ليپوپروتئينهاي حاوي B۱۰۰ apo و E apo متصلميشوند و آنها را به داخل سلولها ميبرند.
محدوده اتصال رسپتورهاي LDL به apo B۱۰۰ بين اسيد آمينه ۳۲۰۰ و ۳۶۰۰ است كه apo B۴۸ فاقد اين محل است.
اگرچه نقش apo B۴۸ در متابوليسم شيلوميكرونها در پلاسما كاملا مشخصنيست، ولي براي تجمع و ترشح شيلوميكرون وجود apo B۴۸ ضرورياست. آپوليپوپروتئينها گروه C نيز در كبد ساختهميشوند و در تمام ليپوپروتئينهاي پلاسما وجوددارند(مقدار آن در LDL ناچيز است). آپوليپوپروتئينهاي اختصاصي گروه C نقشهاي متابوليك متفاوتي دارند، اما تمام آنها برداشت شيلوميكرونها از پلاسما و باقيمانده VLDL به وسيله كبد را مهارميكنند.
CII apo يك فعالكننده اساسي آنزيم ليپوپروتئين ليپاز(LPL) است كه باعث هيدروليز تريگليسيريد در شيلوميكرون و VLDL ميشود.
در فقدان اختصاصي apo CII هيپرتريگليسيريدمي شديد بهوجود ميآيد. CIII apo ليپوپروتئين ليپاز(LPL) را مهارميكند و در افرادي كه كمبود CIII apo دارند ليپوليز، VLDLتريگليسيريد تسريعميشود.
apo E كه در شيلوميكرون، IDL ، VLDL و HDL وجوددارد، در سلولهاي كبدي و ماكروفاژها، نورونها و سلولهاي گليال ساختهميشود و بهعنوان واسطه جذب اين ليپوپروتئينها توسط رسپتورهاي LDLو رسپتورهاي ديگري به نام LRP در كبد عملميكند.
apo E به مولكولهاي پروتئوگليكان كه مشابه هپارين هستند و روي
سلولها وجوددارند باندميشود.
apo E سه آلل اصلي دارد :E۲ ، E۳ و E۴ . E۲ apoنسبت به E۴ apo و E۳ apoتمايل كمتري به رسپتور LDLدارد.
افراد هموزيگوت apo E۲ به هيپرليپيدمي شديد به نام بتاليپوپروتئين نوع III مبتلاميشود. در فقدان كامل apo E سطح پلاسمايي شيلوميكرون و باقيمانده VLDL به شدت افزايشمييابد و به آترواسكلروز زودرس ميانجامد.
آپوليپوپروتئين HDL ، apo AI ، apo AII و apo AIV هستند. apo AI و AII apoدر روده كوچك و كبد و apo AIV در روده كوچك ساختهميشود. AI apo۸۰% ـ ۷۰% پروتئين HDL را تشكيلميدهد و در ساختمان آن نقش اساسي دارد.
افرادي كه كمبود قابلتوجه apo AI دارند، فاقد HDL هستند. AI apo موجب فعالشدن آنزيم لسيتين، كلسترول اسيلترانسفراز ميشود. اين آنزيم كلسترول آزاد پلاسما را استريفيه ميكند.
سطح پلاسمايي HDL كلسترول داراي apo AI با خطر CHD نسبت عكس دارد و عدهاي از بيماران با كمبود apo AI به آترواسكلروز شديد و زودرس مبتلاميشوند. apo AII برحسب فراواني دومين آپوپروتئين موجود در HDL است، اما هنوز عملكرد آن مشخصنشدهاست. apo AIV جزء كوچكي از HDLو شيلوميكرونها را تشكيلميدهد و احتمالا در فعالكردن آنزيم LCAT مؤثر است.
ليپوپروتئين (a) يك گليكوپروتئين بزرگ، مشابه پلاسمينوژن و حاوي ذره LDL است. apo (a) توسط سلولهاي كبدي ساختهميشود. سطح پلاسمايي apo(a) با وزن مولكولي آن نسبت عكس دارد.
نقش فيزيولوژيك ليپوپروتئين (a) شناختهشده نيست. احتمالا سطح افزايشيافته آن همراه با افزايش خطر اترواسكلروز است.
آنزيمهايي كه در متابوليسم ليپوپروتيينها دخالت مي كنند
ليپوپروتئين ليپاز توسط سلولهاي چربي و عضلات قلب ساختهميشود و سيستم مويرگي آن را ترشحميكند و LPL در بستر مويرگي به سلولهاي آندوتليال متصل ميشود.
LPL تريگليسيريد هسته مركزي شيلوميكرون و VLDL را هيدروليز ميكند و آنها را به دي و منوگليسيريد و درنهايت به اسيدهاي چرب آزاد تبديلمينمايد.
اسيدهاي چرب آزاد به بافتهاي مجاور منتشرميشوند و از آنها براي توليد انرژي استفادهميشود و يا بهعنوان چربي ذخيرهميگردند. LPL گردش خون معمولا همراه LDLاست.
انسولين، سنتز و ترشح LPL را تحريكميكند. كاهش فعاليت LPL در ديابت شيرين ميتواند پاكسازي تريگليسيريد را مختلكند و به افزايش تريگليسيريد منجرشود. در جهشهاي ژني كه LPL آسيبميبيند(فرم هموزيگوت) هيپرتريگليسيريدمي شديد در كودكي بروز ميكند(نوع Iهيپرگليسيريدمي).
در فرم هتروزيگوت نقص LPL در زمان ناشتا هيپرتريگليسيريدمي خفيف تا متوسط وجوددارد. اما بعد از خوردن غذاي پرچرب هيپرتريگليسيريدمي شديد ميشود. ماكروفاژها مملو از كلستريل استر(سلولهاي foam) در ضايعات آترواسكلروتيك LDL ميسازند.
در اين مجموعه LPL ترشحشده همراه با LDL است و موجب تجمع ليپوپروتئينها در فضاي subendothelial ميشود.
هپاتيك تريگليسيريد ليپاز (HTGL)يكي از آنزيمهاي گروه LPL و پانكراتيت ليپاز است كه در كبد ساختهميشود.
HTGL، تريگليسيريد را از (IDL)VLDL remnant برميدارد و تبديل VLDLبه LDL را تسهيل مينمايد.
در پاكسازي باقيماندههاي شيلوميكرون و تبديل ۲HDL به ۳HDL در كبد كه از طريق هيدروليز تريگليسيريد و فسفوليپيد در HDL انجامميگيرد، نقش مهمي دارد. كمبود ژنتيكي HTGL به تجمع شيلوميكرون و باقيمانده VLDL در پلاسما و هيپرتريگليسيريدمي شديد منجرميشود. سطوح HDLدر اين افراد برخلاف بسياري از بيماران مبتلا به هيپرتريگليسيريدمي طبيعي است.
لسيتين كلسترول اسيل ترانسفراز(LCAT): در كبد سنتز ميشود و به داخل پلاسما ترشحميشود و قسمت عمده آن به HDL باند است.
اين آنزيم به تشكيل كلستريل استر و انتقال آن به VLDL و گاهي LDL كمكميكند.
LCAT به همراهي apo AI(كوفاكتور)، كلسترول آزاد را استريفيه ميكنند. كمبود LCAT ميتواند بهعلت اختلال ژنتيكي در خود آنزيم يا در كمبود AI apo باشد. LCAT كاهش كلستريل استر و HDL را به همراه دارد. كدورت قرنيه از علائم كمبود اين آنزيم است.
كلستريل استر ترانسفر پروتئين(CETP) در كبد ساختهميشود و در پلاسما همراه با HDL به گردش درميآيد. CETP واسطه تبادل استرهاي كلستريل از HDL با تريگليسيريد شيلوميكرونها يا VLDLاست. اين مبادله ميتواند ارتباط معكوس بين سطح پلاسمايي تريگليسيريدها و HDLكلسترول را توجيهكند.
LDL كلستريل استر نيز ميتواند با تريگليسيريد شيلوميكرون و VLDL
تعويضشود و در نتيجه LDLكوچك و متراكم بهوجود آيد. افراد هموزيگوت جهش ژن CETP، HDL كلسترول و apo AI بالايي دارند و هتروزيگوتها اين جهش افزايش HDL كمتري دارند و اين نشانميدهد كه CETP نقش مهمي در برداشت كلستريل استر از HDL دارد.
فسفوليپيد ترانسفر پروتئين(PLTP) در كبد و ريه ساختهميشود. توليد ذرات HDL كامل به PLTP بستگيدارد. اين آنزيم فسفوليپيدها را براي
بزرگكردن ذرات HDL فراهمميكند.
انتقال ليپيدها از مواد غذايي به بدن(انتقال از خارج)
انتقال چربيهاي رژيم غذايي در شيلوميكرونها باقيمانده و شيلوميكرون در شكل ۳ صفحه ۲۳ نشانداده شدهاست. در جوامع غربي كه افراد معمولا g۱۰۰ـ۵۰ چربي و g۵/۰ كلسترول در طول سه تا چهار وعده غذا مصرفميكنند، انتقال چربيهاي رژيم غذايي ممتد است.
در افراديكه چربي خون طبيعي دارند بيشتر چربي غذا، ظرف ۸ ساعت بعد از خوردن آخرين وعده غذايي در جريان خون ظاهرميشود، اما عدهاي كه اختلال چربيهاي خون دارند بهخصوص آنهايي كه سطح VLDL تريگليسيريد ناشتاي آنها بالاست، ليپوپروتئينهاي جذبشده از روده كوچك را در طي ۲۴ ساعت بعد از مصرف آخرين وعده غذا، ميتوان در گردش خون اندازهگيريكرد.
در مخاط روده كوچك تريگليسيريد و كلسترول غذا به داخل هسته شيلوميكرونهاي تازه تشكيلشده واردميشوند.
سطح شيلوميكرونها از فسفوليپيد، كلسترول آزاد، apo B۴۸ و apo AI و AII apo و apo AIV تشكيل شدهاست. شيلوميكرون يك قطره چربي و حاوي ۹۵% ـ ۸۰% تريگليسيريد است و به داخل رگ لنفاوي داخل ويلوسها ترشحميشود و از طريق مجراي توراسيك وارد گردش خون ميگردد. در پلاسما پروتئينهاي apo C از HDLبه شيلوميكرونها منتقلميگردد. CII apo با فعالكردن LPL سطوح سلولهاي آندوتليال مويرگهاي بافت چربي و عضلات هيدروليز تريگليسيريد را تسريعميكند. بعد از هيدروليز تريگليسيريد هسته مركزي، apo CII و apo CIIIبه HDLبرميگردد. apo E به باقيمانده شيلوميكرون اجازهميدهد ابتدا به پروتئوگليكان سولفات هپاران و سپس به رسپتورهاي LDL و يا پروتئينهاي وابسته به رسپتور LDLاتصاليابد.
تريگليسيريد با عنوان اسيدهاي چرب رژيم غذايي به بافت چربي و سلولهاي عضلاني منتقلميشود. كلسترول رژيم غذايي به وسيله كبد برداشتميشود و در ساخت اسيدهاي صفراوي و غشاي سلولي مورد استفاده قرارميگيرد و قسمتي از اين كلسترول بهعنوان كلسترول ليپوپروتئين به گردش خون ترشح و قسمتي نيز به داخل صفرا ترشح شده و از طريق مدفوع دفعميشود. كلسترول رژيم غذايي سنتز كلسترول داخل كبدي را تنظيمميكند. متابوليسم و انتقال غيرطبيعي شيلوميكرونها احتمال آترواسكلروز را زيادميكند و هيپرليپيدمي بعد از غذا ممكناست يك عامل خطر براي CHDباشد. شيلوميكرونها و بقاياي آنها ميتواند به وسيله سلولهاي جدار رگ جذب شود.
تجمع كلستريل استر در ماكروفاژهايي كه از لنفوسيتها مشتقشدهاند آنها را به سلولهاي foamتبديلميكند. اين تغيير سلولي اولين ضايعه در پلاكهاي آترواسكلروتيك است. اگر سطح شيلوميكرونها يا باقيمانده آنها
بعد از غذا افزايشبيابد و يا برداشت آنها از پلاسما طولانيشود، انتقال كلسترول به جدار رگ افزايشمييابد.
انتقال ليپيدهاي اندوژنوس
سيستم انتقال ليپيد داخل بدن عبارت از انتقال ليپيد از كبد به بافتهاي محيطي و حمل آنها از بافتهاي محيطي به كبد است. اين سيستم دو قسمت دارد:
۱. سيستم ليپوپروتئين (VLDL, IDL, LDL)apo B۱۰۰
۲. سيستم ليپوپروتئين (HDL)apo AI
۱. سيستم ليپوپروتئين apo B۱۰۰
كبد تريگليسيريد را از اسيدهاي چرب ميسازد. اسيدهاي چرب از پلاسما جذب يا درون كبد ساختهميشوند. كلسترول ميتواند به وسيله كبد سنتز شود يا از طريق ليپوپروتئينها بهخصوص باقيماندههاي شيلوميكرون به كبد منتقلگردد.
اين ليپيدها با فسفوليپيد، apo B۱۰۰ و VLDL جمعميشوند و به داخل پلاسما جايي كه apo CI, CII, CIII و apo E وجوددارد ترشحميگردند و به ذرات VLDL كه در حال شكلگيري است ميپيوندند.
حجم زيادي از VLDL را تريگليسيريد تشكيلميدهد(۸۰% ـ ۵۵% از وزن) و اندازه VLDL به وسيله مقدار تريگليسيريد موجود در آن تعيينميشود. VLDLمملو از تريگليسيريد زماني ترشحميشود كه مقدار زيادي تريگليسيريد ساختهشود. مثلا بعد از مصرف كالري زياد در مبتلايان به ديابت يا بعد از نوشيدن مقدار زياد الكل. VLDLكوچك وقتي ترشحميشود كه تريگليسيريد كمتري دردسترس باشد. VLDLيك ليپوپروتئين كبدي است و كبد بيشتر افراد آن را ترشحميكند.
در پلاسما، تريگليسيريدها با واسطه LPL هيدروليز و ذرات VLDL تبديل به باقيمانده VLDL يعني(IDL) ميشوند. برخلاف باقيماندههاي شيلوميكرون باقيماندههاي VLDL وارد كبد و يا به LDLتبديلميگردد.
ذرات بزرگ VLDL مقدار بيشتري تريگليسيريد حملميكند و ممكناست بدون تبديل به LDL مستقيمآ از پلاسما برداشتهشود.
apo E در باقيمانده VLDL به رسپتور LDL متصلميشود و از پلاسما برداشتهميشود؛ اما ذرات VLDL كوچك و متراكم به LDLتبديلميشوند.
E apoو HTGL نقش مهمي در اين مسير بازيميكنند. LDLپلاسما در افرادي كه كمبود(نقص) apo E۲ يا HTGLدارند تجمعمييابد.
apo B۱۰۰ تنها پروتئيني است كه در سطح ذرات LDL باقيميماند. نيمهعمر LDL را دسترسي و فعاليت رسپتورهاي LDL تعيينميكنند. بيشتر LDLپلاسما توسط كبد جذبميشود و باقيمانده نيز به بافتهاي محيط از جمله آدرنال و گونادها منتقلميگردد. اين بافتها از كلسترول بهعنوان مواد اوليه براي سنتز هورمونهاي استروييد استفادهميكنند.
بيشترين تراكم رسپتورهاي LDL را(بهازاي هر سلول در بدن) در آدرنال ميتوانيافت. بهطوركلي ۸۰% ـ ۷۰% كاتابوليسم LDL از طريق رسپتورهاي LDL اتفاقميافتد و بقيه نيز از طريق Fluid endocytosis و احتمالا ديگر رسپتورها برداشتهميشود.
رسپتورLDL يك گليكوپروتئين است كه تقريبآ روي سطح تقريبآ تمام سلولهاي بدن وجوددارد. كلسترول منتقلشده توسط LDLبه سيتوپلاسم ميزان سنتز كلسترول در كبد و تعداد رسپتورهاي روي سطح سلولهاي كبدي را تنظيمميكند.
رسپتور LDL سطح پلاسمايي LDLكلسترول، ميزان ورود VLDL به داخل پلاسما و مقدار تبديل VLDLبه LDL را تعيينميكند.
افزايش سطح LDL كلسترول پلاسما افزايش خطر آترواسكلروز را به همراه دارد. LDLطبيعي در محيط خارج نميتواند سلولهاي foamايجادكند. اما وقتي LDL پراكسيده ميشود، توسط رسپتورهاي scavengerسطح سلول آندوتليال و ماكروفاژ جذبميشود. با جذب ليپوپروتئينهاي اكسيده به داخل ماكروفاژها، سلول foam تشكيلميگردد و LDLاكسيده موجود در جدار رگها ترشح سيتوكينها و عامل رشد را به وسيله سلولهاي اندوتليال، سلولهاي عضله صاف منوسيتهاي مشتق از ماكروفاژ را تحريكميكند؛ درنتيجه تعداد سلولهاي منوسيت و عضلات صاف در ضايعه آترواسكلروتيك افزايشمييابد و مقدار زيادي ماتريكس خارج سلولي مانند كلاژن ترشحميشود.
نقش VLDL در آترواسكلروز كمتر شناخته شدهاست. شايد علت نامشخصبودن آن وجود ارتباط معكوس بين سطح افزايشيافته ليپوپروتئينهاي حاوي مقادير زياد تريگليسيريد و سطح كاهشيافته HDL باشد( HDLدر ضايعات آتروژنيك نقش پيشگيرانه دارد).
هيپرتريگليسيريدمي ممكناست مستقيمآ آتروژنيك نباشد، اما در ديگر ناهنجاريهاي ليپوپروتئين نقش واسطه را ايفاميكند.
هيپرتريگليسيريدمي بعد از صبحانه ميتواند يك عامل خطر براي CHD باشد. افرادي كه سطح تريگليسيريد ناشتاي طبيعي دارند، بايد سطح تريگليسيريد بعد از غذاي آنها نيز اندازهگيري شود تا اگر هيپرتـريگليسيريدمي بعد از غذاي چرب دارنـد بـه آن پـيبردهشـود و درمان گردد.
در افرادي كه مصرف چربي حيواني دارند، VLDL مملو از كلستريل استر بهوجودميآيد. رسپتورهاي روي ماكروفاژها و سلولهاي عضله صاف VLDL مملو از كلستريل استر را جذبميكنند و سلولfoam تشكيلميدهند. VLDL كلستريل استر غني از apo E است و ممكناست همان باقيمانده VLDL باشد. بنابراين ميزان خطر آترواسكلروز ناشي از هيپرتريگليسيريدمي و سطح افزايشيافته VLDLميتواند از طريق سطح باقيمانده VLDLكلستريل استر مشخصشود. آتروژنبودن LDL نيز مشابه باقيمانده VLDLاست.
۲. سيستم ليپوپروتئين apo AI
برخلاف ليپوپروتئينهاي B كه آتروژنيك هستند، آپو AI حاوي HDLپيشگيريكننده ضايعات آتروژنيك است. در حقيقت سطح HDL يك شاخص پيشگيريكننده CHDاست، درحـاليكـه سـطح LDL يك شاخص خطر محسوبميشود.
باوجود اطلاعات زيادي كه درباره نقش حفاظتي HDL در مقابل CHD وجوددارد، اما مكانيسم چگونگي اعمال اين اثر شناخته نشدهاست. ذرات HDL در پلاسما از تلفيق تركيب فسفوليپيد ـ آپوليپوپروتئين تشكيلميشود. بهنظرميرسد apo AI اصلي سـاختمـان HDL باشـد و مـجموعـه AI apo و فسفوليپيد با ذرات فسفوليپيدي ديگـر كه حـاوي AII apo و AIV apoهستند اتصالمييابند تا انواع HDL را تشكيلدهند.
بعد از ترشح HDL بهصورت مجموعه فسفوليپيد، آپوپروتئين Cبه آن متصلميشود. ذرات كوچكي را كه حاوي مقدار كمي HDL كلسترول است و به ۳ HDLموسوم است، بهوجودميآورد.
كلسترول آزاد از غشاي سلولها به ۳HDL منتقلميشود. كلسترول آزاد در ۳ HDLبه كلستريل استر تبديلميگردد و به هسته HDLميرود. تشكيل كلستريل استر ظرفيت ۳HDL را براي پذيرش بيشتر كلسترول آزاد افزايشميدهد و آن را به ۲HDL كه ذرهاي شناور است تبديلميكند. ۲HDL از دو طريق متابوليزه ميشود:
۱. كلستريل استر از ۲HDL به apo B ، ليپوپروتئين يا سلول منتقلميشود.
۲. تمام ۲HDL از پلاسما برداشتهميشود.
انتقال كلستريل استر از HDL به تريگليسيريد حاوي مقدار زياد B۱۰۰ apo(شيلوميكرونها و VLDL بعد از غذا و ناشتا) با واسطه آنزيم CETP
انجامميشود. انتقال تريگليسيريد به HDL نيز از همين مسير انجام و بستر ليپوليز توسط LPL و يا HTGL منتقل ميشود. در نتيجه ۲ HDLدوباره به ۳ HDLتبديلميگردد. با برداشت آپوليپوپروتئين Bبه وسيله كبد انتقال معكوس كلسترول كاملميشود. HDLكلستريل استر از طريق واكنش بين HDLبا رسپتورهاي گيرنده B-۱ ، به داخل سلول منتقلشود. بنابراين انتقال معكوس كلسترول از محيط به كبد با واسطه HDLانجامميشود و بهنظرميرسد با اين مكانيسم، HDL از آترواسكلروز پيشگيريميكند.
بهندرت نقص ژنتيكي يكي از تركيبات ساختماني HDL مانند apo AIبه سطح پايين HDL پلاسما منجرميشود. معمولا سطح پايين HDLكلسترول، ثانويه به افزايش سطح VLDL و IDL(يا شيلوميكرونها و باقيماندههاي آنها) منجرميشود. جهش ژن ۱ABC با بيماري Tangier¨s همراه است. در اين بيماري نادر سطح پايين HDL ديدهميشود. سطح پايين HDLكلسترول و AI apo از طرق مختلف بروز آترواسكلروز را افزايشميدهد.
يكي از علل افزايش خطر آترواسكلروز ناشي از HDL همراهي افزايش ليپوپروتئينهاي حاوي apo B با HDLكلستريل استر است كه ميتواند آن را به ديواره رگ منتقلكند.
هيپرليپوپروتئينمي
هيپركلسترولمي: افـزايش سطح كلسـترول تـام نـاشتـاي پلاسما و سطح طبيعي تريگليسيريد ميتواند همراه با افزايش LDLكلسترول باشد؛ زيـرا ۷۵% ـ ۶۵% از كلسترول تام توسط LDL حملميشود(نوع IIa). افزايش
LDLميتواند به علت نقص يك يا چند ژن يا ثانوي به اثرات ديگر بيماريها بروزنمايد.
هيپركلسترولمي ارثي(FH): يك اختلال ژنتيكي است كه نوع هتروزيگوت آن در يك نفر از ۵۰۰ نفر اتفاقميافتد.
از بدو تولد افزايش سطح LDL كلسترول در مبتلايان ديدهميشود. سطح آن در تمام طول زندگي بالا باقيميماند. در بالغين درماننشده سطح كلسترول تام از mmol/l۱۳ ـ (۷mg/dl۵۰۰ ـ ۲۷۵) و سطح تريگليسيريد طبيعي است و سطح HDL ميتواند پايين يا طبيعي باشد. بهنظرميرسد در اين اختلال علاوهبر كاهش مقدار رسپتورهاي LDL ، كليرنس B apo، LDL نيز كم شدهاست و توليد LDLتوسط كبد زيادميشود؛ زيرا كبد VLDL و IDLترشحميكند.
ذرات IDLبه جاي جذب توسط رسپتورهاي LDLبه LDLتبديلميشوند. از عوارض هيپركلسترولمي ارثي آترواسكلروز شديد در سنين پايين يا ميانسالي است. گزانتوماي تاندون در ۷۵% افراد مبتلا به هيپركلسترولمي ارثي به علت رسوب كلسترول در داخل و خارج سلول ديدهميشود. بيشتر گزانتوماي تاندون آشيل و تاندون اكستنسورهاي(بازكننده) بند انگشتان را گرفتار ميكند. توبروس گزانتوما گرههاي نرم بدون درد هستند كه بيشتر روي آرنج و ناحيه سُرينها ديدهميشوند. گزانتلاسما كه افزايش رسوب كلسترول روي پلكها است در فرم هتروزيگوت شايع است. بيماري عروق قلب CHDدر مردان مبتلا به اين اختلال در دهه چهارم زندگي يا زودتر اتفاقميافتد.
در فرم هموزيگوت هيپركلسترولمي ارثي، يك نفر از يك ميليون نفر گرفتارميشود. در اين افراد افزايش چشمگير سطح كلسترول)بيش از mmol/l۱۳ يا بيش از mg/dl۵۰۰( وجوددارد. گزانتوماي برجسته تاندون و كف دست در اين افراد مشاهدهميشود. بيماري عروق كرونر در سنين پايين و در كودكي اين گروه را تهديدميكند.
نقص ارثي :apo B اين اختلال ژنتيكي اتوزومال غالب است. به دليل جهش در اسيد امينه ۳۵۰۰، تمايل LDL به رسپتور LDLكاهشمييابد و در نتيجه كاتابوليسم LDL مختلميشود و در سرم سطح آن افزايش پيداميكند.
هيپركلسترولمي ناشي از اختلال چند ژن: در اين نوع هيپركلسترولمي سطح كلسترول حدود mmol/l۹ ـ ۵/(۶mg/dl۳۵۰ ـ ۲۴۰) است. در اين شكل، اختلالهاي ژنتيكي با عوامل محيطي تداخل ميكنند و به هيپركلسترولمي منجرميشوند. توليد زياد و كاهش كاتابوليسم LDL در پاتوفيزيولوژي اين بيماري نقش دارد. شدت اختلال تحت تأثير مصرف چربي اشباعشده و كلسترول، سن و سطح فعاليت بدني است.
سطح تريگليسيريد پلاسما و HDL كلسترول معمولا طبيعي است. اين افراد درمعرض خطر آترواسكلروز هستند و در آنها گزانتوماي تاندون ديدهنميشود.
هيپرتريگليسيريدمي
براي تشخيص هيپرتريگليسيريدمي بايد سطح تريگليسيريد پلاسما در زمان ناشتا اندازهگيري شود. از آنجا كه شواهد قطعي ارتباط بين هيپرتريگليسيريدمي و CHDناكافي است، غلظت پلاسمايي بيشتر از %۹۰ يا ۹۵% براي سن و جنس در تشخيص هيپرتريگليسيريدمي بهكارميرود. گاهي سطح بالاتر ازmg/dl ۱۵۰ ـ ۱۳۰ تريگليسيريد همراه با سطح پايين HDL كلسترول و سطح بالاي LDLكلسترول متراكم و كوچك مشاهده شدهاست و در چند بتاآناليز سطح بالاي تريگليسيريد سرم را يك عامل خطر مستقل CHD شناختهاند.
افزايش تريگليسيريد ميتواند در ارتباط با افزايش )VLDLنوع (IV يا تركيب افزايش VLDL و شيلوميكرونها)نوع (Vباشد. بهندرت فقط سطح شيلوميكرون)نوع (I افزايشمييابد.
تا زمانيكه سطح پلاسماي تريگليسيريد كمتر از mmol/l۵/۴ يا كمتر از mg/dl۴۰۰ است. پلاسما رنگ شفاف دارد، ولي اگر تريگليسيريد بيش از مقدار فوق باشد و ذرات VLDL و يا شيلوميكرون بزرگتر شوند پلاسما كدر خواهدشد.
وجود شيلوميكرون موجب شناورشدن يك لايه كرميرنگ روي سطح پلاسمايي كه چند ساعت در يخچال نگهداريشده ميشود. تاندون گزانتوما و گزانتلاسما با هيپرتريگليسيريدمي تنها ديدهنميشود. اما اگر تريگليسيريد از mmol/l۵/۱۱)بيش از mg/dl۱۰۰۰( بيشتر شود، پاپولهاي كوچك قرمزنارنجي به نام گزانتوم ااراپتيو روي بدن و اندامها ظاهرميشود.
رسوب ليپيد در رتين
در اين سطح از تريگليسيريد عروق رتين زردنارنجي ميشوند ليپميا رتيناليس و پانكراتيت خطر عمدهاي استmg/dl)۱۰۰۰( كه افراد مبتلا را تهديدميكند.
افزايش تريگليسيريد پلاسما همراه با افزايش سنتز و ترشح VLDLـتريگليسيريد توسط كبد است. سنتز تريگليسيريد به وسيله كبد، از طريق دسترسي به اسيدهاي چرب، تعادل انرژي(سطح ذخيره گليكوژن در كبد) و وضعيت هورمونها(تعادل بين انسولين و گلوكاگون) تنظيمميشود. چاقي، مصرف زياد شكر و قند، چربي اشباع، كمتحركي، مصرف الكل و مقاومت به انسولين معمولا با هيپرتريگليسيريدمي همراه است. در اغلب موارد اشارهشده افزايش جريان اسيدهاي چرب از بافتهاي چربي به كبد موجب سنتز و ترشح VLDLميشود. افزايش شديد سطح VLDL تريگليسيريد(بيش از mmol/l۵/۱۱ يا بيش از mg/dl۱۰۰۰) LPLرا اشباعميكند و كمبود اكتسابي LPLحتي در غياب اختلال ژنتيكي در طول دوره بعد از غذا ايجادميگردد. با اضافهشدن شيلوميكرون به گردش خون سطح تريگليسيريد پلاسما افزايشمييابد.
هيپرتريگليسيريدمي ارثي
اين اختلال ژنتيكي اتوزمال غالب است. در اين اختلال كاهش كاتابوليسم ليپوپروتئينهاي مملو از تريگليسيريد همراه با افزايش توليد VLDL ديـدهميشـود. افـزايـش سـطح پـلاسـمـايـي تـريگليسيريد نـاشتـا از mmol/l۵/۸ ـ ۳/۲ يا mg/dl۷۵۰ ـ ۲۰۰ معمولا همراه با سطح افزايشيافته VLDLـ تريگليسيريد است. وقتي سطح VLDLتريگليسيريد بهشدت افزايشمييابد، حتي بعد از ۱۴ ساعت ناشتا ميتوان شيلوميكرون
تريگليسيريد را در پلاسما اندازهگيري كرد. پيگيري ۲۰ ساله افراد با سابقه هيپرتريگليسيريدمي ارثي نشانميدهد كه اين اختلال موجب افزايش متوسط خطر بيماري عروق كرونر ميشود.
كمبود ارثي ليپوپروتئين ليپاز
اين اختلال اتوزمال مغلوب است و در آن ليپوپروتئين ليپاز بهشدت كاهشمييابد و به افزايش شديد شيلوميكرون در پلاسما منجرميشود. اين بيماري در شيرخوارگي تظاهرميكند. تظاهرات آن پانكراتيت، گزانتوما اراپتيو، هپاتومگالي و اسپلنومگالي و ورود تعداد زيادي سلولهاي داراي حباب و كف)سلول(foam در مغز استخوان است. اگر سطح تريگليسيريد بيش از mg/dl۱۰۰۰ باشد، ضايعه ليپوميا رتيناليس اتفاقميافتد. اين اختلال را ميتوان با يافتن لايههاي كرميرنگ شيلوميكرون در سطح پلاسما تشخيصداد. اگر بعد از تجويز هپارين LPL افزايشنيافت تشخيص اين بيماري تأييدميشود.
بيشتر افرادي كه هيپرتريگليسيريدمي متوسط دارند(mg/dl۵۰۰ ـ )۲۵۰ LPLنيز طبيعي است. جهش هتروزيگوت ژن LPL در ۱۰% ـ ۵% افرادي كه هيپرتريگليسيريدمي دارند ديدهميشود. فعاليت LPL در ۵۰% ـ ۲۰% اين افراد كاهشمييابد. در افراد با ديابت كنترلنشده، باردار، چاق و كساني كه مصرف زياد الكل دارند و يا استروژن مصرفميكنند و هتروزيگوت هستند، هيپرتريگليسيريدمي شديد مشاهدهميشود.
كمبود آپوپروتئين :CII اين اختلال اتوزمال غالب است و موجب اختلال عملكرد LPLميشود. تظاهرات باليني ميتواند پانكراتيت، مغز استخوان حاوي سلولهاي foam، اسپلنومگالي و هپاتومگالي باشد. اين اختلال موجب آسيب هيدروليز شيلوميكرون و VLDL بهتنهايي يا با
يكديگر ميشود و ليپوپروتئين در خون افزايشمييابد. تشخيص در كودكي يا بالغين با حملات مكرر پانكراتيت با تأييد فقدان apo CII ميسر است. با استفاده از ژل الكتروفورز و تزريق پلاسما حاوي مقدار زيادي apo CII به افراد مبتلا و مشاهده كاهش چشمگير تريگليسيريد تشخيص تأييدميشود. مقدار CIIدر افراد هتروزيگوت ۵۰% مقدار طبيعي است. مقدار تريگليسيريد در اين افراد مختصري افزايشمييابد و غالبآ بدون علامت هستند. چربي رژيم اين افراد بايد در تمام عمر محدودباشد.
ليپوپروتئين (a): اين ليپوپروتئين حاوي ذرات LDLو apo B۱۰۰ است. اين مجموعه با يك اتصال ديسولفيدي به apo (a)متصلميشود. apo (a) زنجيره متغير پروتئيني است كه قسمت پاياني آن مشابه پلاسمينوژن است. عمل ليپوپروتئين (a) ناشناختهاست، اما به دليل تشابه آن به پلاسمينوژن ممكناست فيبرينوليز را از طريق رقابت با پلاسمينوژن براي اتصال بر سطح اندوتليال مهاركند و درنتيجه تشكيل ترومبوز تسريعشود.
سطح كاهش يافته HDL كلسترول
HDL كلسترول كمتر از mmol/l۹/۵(كه از mg/dl۳۵) در مردها و كمتر از mmol/l۲/۱(كمتر از mg/dl۴۵ ـ ۴۰) در زنها بهعنوان سطح پايين HDL كلسترول تعيينشدهاست. غلظت پايين HDLكلسترول معمولا همراه با هيپرتريگليسيريدمي است. در HDL پايين، پلاسما شفاف است، مگر اينكه همراه با هيپرتريگليسيريد ميباشد. در فرم اوليه هيپوآلفاليپوپروتئينمي سطح HDL بهشدت پايين است، ولي سطح تريگليسيريد طبيعي است. معمولا اين افراد در گذشته هيپرتريگليسيريدمي داشتهاند يا يكي از اعضاي درجه يك خانواده خيلي چاق است. ممكناست علاوه بر HDL پايين سطح تريگليسيريد بالا باشد.
علل ثانويه هيپرليپوپروتئينمي
ديابت شيرين(DM)
ديابت از طرق مختلف ممكناست بر متابوليسم ليپيد و ليپوپروتئين تأثيربگذارد. در ديابت نوع ۱، اگر بيماري با انسولين كنترلشود سطح ليپيدهاي پلاسما طبيعي خواهدبود؛ اما در كتواسيدوز هيپرتريگليسيريدمي به دليل افزايش VLDL و شيلوميكرون بهوجودميآيد. علت اين اختلال توليد زياد VLDL و كاهش LPL ثانويه به كمبود انسولين است.
در ديابت نوع ۲ مقاومت به انسولين و چاقي باعث هيپرتريگليسيريدمي خفيف تا متوسط و سطح پايين HDL كلسترول ميشوند. در اين نوع ديابت افزايش توليد LDL كلسترول وجوددارد. اگرچه ممكناست LDL كلسترول در افراد مبتلا به ديابت طبيعي باشد، اما LDL متراكم و كوچك كه بيشتر از ديگر انواع LDLآتروژن است در ديابت نوع ۲ بيشتر ديدهميشود. درمان دارويي و كاهش وزن ممكناست به اصلاح اختلال چربيهاي خون كمككند. در اين بيماران درمان اختلال چربيهاي خون نبايد به تأخير بيفتد. اگر فرد مبتلا به ديابت CHD نيز دارد بايد سطح LDL به كمتر از mg/dl۱۰۰ كاهش دادهشود.
هيپوتيروييدي
اين بيماري ۲% علت هيپرليپيدمي است و سطح توليد LDLبالاميرود(حتي در فرمهاي تحت باليني)، اگر چاقي نيز وجودداشتهباشد؛ هيپرتريگليسيريدمي نيز ديدهميشود. در اين بيماري سطح HDL كلسترول زياد ميشود كه احتمالا به دليل كاهش فعاليت HTGL است. با درمان هيپوتيروييدي اختلالهاي چربي پلاسما برطرفميشود.
بيماريهاي كليه
در اين دسته از بيماريها، اختلال چربيها وسيع است. در سندرم نفروتيك سطح پلاسمايي LDL ، VLDL يا هر دو بالاست. شدت اختلال چربيهاي خون بستگي به شدت هيپوپروتئينمي دارد. نارسايي كليه با هيپرتريگليسيريدمي و كاهش سطح HDL همراه است.
الكل
با مصرف الكل سطح NADH در كبد زياد ميشود، و بهدنبال آن اسيدهاي چرب آزادميشوند و تريگليسيريد تشكيلميشود. مصرف مقدار متوسط الكل سطح VLDL را زيادميكند(سطح افزايش به مقدار پايه VLDL بستگي دارد). هيپرتريگليسيريدمي شديد و پانكراتيت در زمينههاي ژنتيكي و مصرف زياد الكل اتفاقميافتد. الكل ساخت apo A۱ را نيز تحريكميكند و CETP را مهارمينمايد و به همين دليل در اين افراد هيپرتريگليسيريدمي با سطح طبيعي يا افزايشيافته HDL همراه خواهدبود.
بيماريهاي كبدي
سيروز اوليه و انسداد مجاري صفراوي خارج كبدي به هيپركلسترولمي و افزايش سطح فسفوليپيدهاي سرم ميانجامد كه با افزايش ليپوپروتئينهاي ناهنجار و LDL همراه هستند. آسيب شديد كبد به كاهش كلسترول و TGميانجامد. هپاتيت حاد سطح بالاي VLDL و اختلال در تشكيل LCATايجادميكند.
ايدز
درمانهاي مهاركننده با سندرمهاي متابوليك عمومي همراه است كه شامل هيپرتريگليسيريدمي تغيير در توزيع چربيها و ديابت نوع ۲ است.:
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 12:8 | آرشیو نظرات
نياز‌هاي ويتاميني خانواده
رژيم- براي بسياري از خانواده‌ها اين سؤال مطرح است كه هر يك از اعضاي خانواده با توجه به سن خود به چه نوع مكمل ويتاميني نياز دارند.
بر پايه تحقيقات پزشكان، بچه‌‌ها در دوران نوجواني و قبل از آن به طور فزاينده‌اي به مكمل كلسيم نياز دارند تا رشد استخواني آنها به بهترين شكل تكميل شود.
به گفته متخصصان، نوجوانان به ۱۳۰۰ ميلي گرم كلسيم در روز نياز دارند و اين در حالي است كه اغلب كمتر از اين ميزان دريافت ميكنند.
البته كلسيم موجود در شير، پنير و ماست، بسيار بهتر از مكمل‌هاي كلسيم است اما در صورتي كه نوجوانان به ميزان لازم از لبنيات مصرف نكنند، بهتر است مكمل كلسيم مورد استفاده قرار گيرد.
گفتني است كه پدر و مادر خانواده هم بيش از هر چيز به ويتامين D نياز دارند. ويتامين D ريسك ابتلابه سرطان‌ها را كاهش مي‌دهد و براي جذب بهتر آن بايد از نور خورشيد كمك گرفت.
يكي ازمنابع اين ويتامين ماهي‌هاي چرب هستند اما با توصيه پزشك مصرف مكمل‌هاي ويتامين D در مورد پدر و مادر خانواده، مفيد خواهد بود. تحقيقات نشان مي‌دهد كه 40 درصد از پدر بزرگ و مادر‌بزرگ‌ها به كمبود ويتامين B12دچارند.
از همين رو مصرف مكمل اين ويتامين براي آنها توصيه ميشود. از سوي ديگر، مصرف برخي داروها هم جذب ويتامين B12 را در بدن مختل ميكند و بهتر است پدربزرگ و مادربزرگ خانواده در مورد كمبود اين ويتامين مورد بررسي پزشك قرار گيرند.
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 12:6 | آرشیو نظرات
کمبود ویتامین D خطرناك است
تحقيقات- همشهری آنلاین:
یک بررسی جدید نشان می‌دهد که کمبود ویتامین D با 26 درصد خطر مرگ بیشتر در مردان و زنان همراه است.
به گزارش خبرگزاری فرانسه پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز در بالتیمور مریلند با بررسی 13000 مرد و زنی در ابتدا سالم در فاصله سال‌های 1994 تا 2000 میزان مرگ و میر افرادی را که مقادیر ویتامین D در خون‌شان کم و طبیعی بود، مورد مقایسه قرار دادند.
تا 31 دسامبر سال 2000 هزار و هشتصد نفر از این افراد درگذشتند که علت مرگ 700 نفر آنها بیماری قلبی- عروقی بود. 400 نفر از این افراد درگذشته دچار کمبود ویتامین D بودند،به عبارت دیگر کمبود ویتامین با 25 درصد افزایش خطر مرگ و میر همراهی داشت.
این پژوهشگران که نتایج بررسی خود را در آخرین شماره نشریه آرشیوهای طب داخلی منتشر کرده‌اند، می‌گویند یافته‌های آنها به همراه سایر بررسی‌هایی که کمبود ویتامین D را به افزایش میزان سرطان پستان و افسردگی در سالمندان ارتباط می‌دهد، موید رابطه میان کمبود این ویتامین و افرایش مرگ و میر است.
پژوهش‌های قبلی انجام شده بوسیله همین پژوهشگران در دانشگاه جانز هاپکینز بیانگر 80 درصد افزایش خطر بیماریهای شریان‌های محیطی در افراد دچارکمبود ویتامین D بود.
ارین میکوس یکی از سرپرستان این تحقیق می‌گوید: "نتایج ما روشن‌تر می‌کند که همه مردان و زنانی که به سلامتی‌شان توجه دارند، باید به دقت میزان ویتامین D خون‌شان را زیرنظر داشته باشند و اطمینان حاصل کنند که مقدار آن کافی است."
اما هنوز دلیل همراهی میزان کم ویتامین D و میزان‌های بالاتر مرگ و میر روشن نیست.
ویتامین D که عمدتا در نتیجه قرار گرفتن پوست در معرض نور خورشید در بدن تولید می‌شود، نقشی حیاتی در دستگاه ایمنی بدن ایفا می‌کند، و به گفته این دانشمندان 50 درصد افراد بزرگسال 50 ساله و بالاتر و نیز شمار قابل‌توجهی از افراد جوان‌تر دچار کمبود ویتامین D هستند.
کمبود فعالیت و ورزش در خارج خانه، آلودگی و سالمندی به عنوان دلایل احتمالی کمبود ویتامین D مطرح شدهاند.
پزشکان 15 دقیقه قرار گرفتن روززانه در برابر نور خورشید را برای به دست آوردن ویتامین D کافی توصیه می‌کنند، و البته می‌توان این مقدار را با خوردن ماهی‌های چرب هم به دست آورد.
میزان دریافت روزانه توصیه‌شده برای ویتامین D بین 200 تا 400 واحد بین‌‌المللی است.
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 12:4 | آرشیو نظرات
چه افرادي به مكمل ويتامين D نياز دارند؟
عمومی- 1- نوزادان: نوزاداني كه با شير مادر تغذيه ميشوند به كمبود ويتامين D دچار شده چون شير مادر به اندازه كافي از اين ويتامين ندارد و در عين حال نوزادان به اندازه كافي در معرض تابش نور آفتاب قرار نمي‌گيرند.
2- گياه‌خواران: مصرف نكردن ماهي، تخم مرغ و شير موجب ميشود كه گياه‌خواران نتوانند از طريق مواد غذايي، ويتامين D جذب كنند.
3- افراد بالاي 50 سال: در اين سنين پوست كمتر قادر به ساختن ويتامينD است و كليه‌ها هم كمتر مي‌توانند ويتامين D را به ماده‌اي قابل جذب براي بدن تبديل كنند.
4- افراد با پوست‌هاي تيره: هرچه پوست تيره‌تر باشد، ويتامين D كمتري ميسازد.
5- افراد چاق: ويتامين D در چربي حل مي شود به همين دليل ميزان آن در بدن افراد چاق كم است.
6- آفتاب‌گريزها: آن دسته از افرادي كه آفتاب گريز هستند و از قرار دادن پوست خود در معرض آفتاب جلوگيري ميكنند بايد مكمل استفاده كنند چون پوست آنها هيچ‌گاه نمي تواند اين ويتامين را به كمك نور خورشيد بسازد.
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 11:40 | آرشیو نظرات
عمر بیشتر با ویتامین دی
تحقيقات- همشهری آنلاین:
کمبود ویتامین دی عامل مرگ سالانه 600 هزار نفر بر اثر ابتلا به سرطان است اما دانشمندان از اضافهشدن طول عمر توسط با مصرف ویتامین دی اطلاعات جدیدی به دست آورده‌اند.
به گزارش دیلی، مصرف روزانه یک کپسول ویتامین دی توسط 57 هزار داوطلب نشان داد که این ویتامین میتواند چند سال به عمر هر فرد اضافه کند.
مصرف این ویتامین ظاهرا ابتلا به دیابت و بیماریهای قلبی را کم می‌کند و همین امر باعث زندگی طولانی‌تر انسان می‌شود.
تحقیقات دانشمندان در طول 6 سال روی 57 هزار داوطلب نشان داده است که آمار مرگ در بین آنان که ویتامین را مصرف کرده‌اند 7 درصد کمتر از افراد عادی است.
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 11:35 | آرشیو نظرات
اين درد ديگر بازگشتي ندارد!
بيماری- سميه شرافتي:
مي‌گويند 97 درصد افراد در طول زندگي حداقل يك بار كمردرد را تجربه ميكنند.
اما در كنار اين آمار نبايد فراموش كنيم كه اصطلاح ديسك كمر (به درست يا غلط) و اعمال جراحي مربوط به آن يكي از كابوس‌هاي مردم در تمام دنياست! اما ظاهرا همچنان كه پيشرفت‌هاي پزشكي هر روز اميدهاي جديدي به بيماران مي‌دهند، درمانهاي جديد اين بيماري هم از قافله عقب نمانده‌اند.
به‌طوري كه شايد بتوان ديگر اين مژده را به بيماران مبتلا به جلوافتادگي ديسك و بيماراني كه دچار تنگي كانال نخاع هستند داد كه روش‌هاي قديمي درمان بيماري آنها حالا جاي خود را به روش‌هايي داده‌اند كه علاوه بر بهبودي تقريبا صد در صدي بيمار را هر چه زودتر به زندگي عادي بازمي‌گردانند.
يكي از اين متدهاي جديد هم روش جراحي بسته مفاصل (ماكس اسپاين) است. روشي كه پروفسور فرهاد فريد، جراح ارتوپد، فوق تخصص طب ورزشي و عضو هيات علمي دانشگاه بن آلمان در اين گفت‌وگو در مورد آن بيشتر توضيح مي‌دهد.
• روش‌هاي معمول جراحي ديسك از چه زماني جاي خود را به روش جراحي بسته دادند؟
روش جراحي بسته مفاصل كه به آن آرتروسكوپي هم مي‌گوييم، اولين بار سال 1918 انجام شد به‌طوري كه يك جراح عمومي با يك لاپاراسكوپ اين عمل را انجام داد. حتي در آن موقع اين جراح توانست با اين روش از 21 پارگي ديسك، 18 تاي آن را تشخيص دهد. پس اين روش جديد نيست منتهي چون تا الان فناوري جديدي براي اين كار نداشتيم، مدت‌ها طول كشيد تا آرتروسكوپي جديد با تلويزيون در سال 1978 انجام شود. الان هم 30 سال است كه در اروپا و آمريكا اين روش را به استانداردي كه الان وجود دارد رسانده‌اند و طي 9 سال روي 800 بيمار انجام شده است.
• خب اصلا چرا روش جراحي بسته مفاصل؟
البته زياد درست نيست كه بگوييم جراحي بسته چون در اين روش ستون فقرات 3 تا 4 سانت شكاف داده ميشود. ولي جالب اين است كه در اين روش از ايمپلنت بين مهره‌ها استفاده ميشود يعني ايمپلنت بين دو مهره قرار داده ميشود تا مهره‌اي كه روي مهره ديگر افتاده و به ديسك فشار وارد ميكند، جا بيفتد و فشار روي عصب نياورد.
جنس اين ايمپلنت هم از تيتانيوم است. البته بايد بگويم ايمپلنت اصلا ارزان نيست و 2 هزار و 20 يورو قيمت دارد ولي ما قرار گذاشتيم كه در ايران بين هزار و 400 يورو يعني 2 ميليون و دويست هزارتومان براي بيمار تمام شود. در هر حال اگرچه اين عمل گران است، ولي بهعلت اينكه به بيومكانيك ستون فقرات آسيب نمي‌رساند و مخارج اعمال جراحي معمولي از جمله هزينه بيمارستان را ندارد، بسيار با ارزش است.
• آقاي دكتر، اين روش براي همه بيماراني كه احتياج به جراحي ديسك دارند، كارايي دارد؟
خير، ماكس اسپاين براي بيماراني كه مبتلا به جلو افتادگي ديسك هستند، تنگي كانال نخاع دارند، در 5 مهره پايين ستون فقرات، آرتروز كمر دارند و يا كساني كه تا 100 يا 200 متر راه مي‌روند ديگر نمي‌توانند ادامه دهند و بايد بنشينند، به كار ميرود.
• خب كمي به شيوه عمل جراحي هم اشاره مي‌كنيد؟
اگر يك بيماري ساده مثل جلو افتادگي ديسك را در نظر بگيريم، روش كار از طريق اين جراحي به اين صورت است كه ايمپلنت مثل يك جك بين 2 تا مهره قرار مي‌گيرد و بين 8 تا 14 ميلي‌متر بسته به بيمار، منجر به ايجاد فاصله بين مهره‌ها ميشود. در اين حالت ديسك جلو افتاده سر جاي خودش برميگردد.
• زمان اين عمل جراحي چقدر است؟
اين عمل 20 دقيقه طول مي‌كشد و در واقع يك عمل سرپايي است. به‌طوري كه بعد از 2 هفته بيمار ميتواند به زندگي عادي خود برگردد. البته بايد بعد از 4 هفته ورزش‌هاي مخصوص‌اش را انجام دهد.
• منظورتان از سرپايي بودن عمل اين است كه بيهوشي كامل براي بيمار نداريم؟
نه اصلا، منظور اين است كه بيمار يك صبح تا شب در بيمارستان مي‌ماند همراه با بيهوشي كامل و بعد مرخص ميشود.
• با اين شرايط برتري اين تكنيك نسبت به جراحي‌هاي ديگري كه روي ستون فقرات انجام مي‌شد، چيست؟
تكنيك‌هاي معمول مورد استفاده در درمان بيماريهاي ستون فقرات روش كارشان به اين صورت است كه وارد نخاع ميشوند. اين كار براي بيمار 2خطر دارد؛ يكي اينكه امكان فلج شدن قسمتي از عصب پا وجود دارد و ديگر اينكه وقتي ديسك جلو افتاده را با پانچ‌هاي مختلف بر مي‌دارند، 2 تا مهره روي هم ساييده ميشوند. در اين حالت مفاصل كوچك به هم گير ميكنند.
• اين يعني وضعيت بيمار اصلا بهتر از قبل نمي‌شود؟
نه، در اين شرايط اگرچه بيمار ديگر درد سياتيك را ندارد ولي كمر درد را هميشه دارد. چون تمام مجموعه مفاصل و مهره‌ها در واقع واحد حركتي ستون فقرات هستند و طبيعي است وقتي كه ديسك را برداريم، اين واحد براي هميشه آسيب ديده است. اما در روش جديد ما ديگر به نخاع كاري نداريم.
• آقاي دكتر در طول مدتي كه اين عمل جراحي در دنيا انجام ميشود، چقدر نتايج آن قابل‌قبول بوده است؟
با قطعيت مي‌توانم بگويم تا به حال 87درصد نتيجه آن مورد قبول بوده است و آماري از فلج شدن بيماران تا الان گزارش نشده است در حالي‌كه در اعمال جراحي ديگر كه تا الان به‌طور روتين انجام ميشوند، بين 2 تا 3 درصد امكان فلجي وجود دارد.
• پس اين عمل جراحي فقط مربوط به ديسك كمر و ستون فقرات است؟
بله الان هم در ايران روي هيچ بيماري انجام نشده و ما سعي داريم كه اين روش را به ايران هم بياوريم تا ترسي كه بيماران از عمل ديسك دارند، از بين برود.
• با اين حال مي‌توانيم بگوييم احتمال برگشت ديسك هم در اين روش به هيچ وجه وجود ندارد؟
امكان اين اتفاق هست ولي خيلي كم. چون مهره‌ها از هم جدا نگه داشته ميشود مگر اينكه انتخاب بيمار درست نباشد چون اين روش براي بيماراني كه پوكي استخوان دارند اصلا خوب نيست تا الان هم دو بيمار كه مبتلا به پوكي استخوان بودند و تحت اين عمل قرار گرفتند، حين عمل دچار شكستگي استخوان شدند. پس يك سري از بيماران ازجمله مبتلايان به پوكي استخوان حتما بايد با روش‌هاي معمولي جراحي شوند.
• در مورد نحوه انتخاب بيمار هم توضيح مي‌دهيد؟
ببينيد، همانطور كه گفتم در مورد بيماراني كه آرتروز كمر دارند و يا مبتلا به تنگي كانال نخاع هستند، آرتروز مفاصل كوچك دارند، بيماراني كه درد كمر از مدت‌هاي زياد و طي سالهاي طولاني دارند و از كورتون استفاده ميكنند و يا ورزشكاراني كه مهر‌ه‌هايشان آسيب ديده و يا اسب‌سواران اين روش مفيد است.
• و اگر اين روش جا بيفتد، روش‌هاي ديگر منسوخ ميشوند؟
سؤال خوبي است، اين روش براي جلو افتادگي ديسك است پس براي جلو افتادگي ديسك ديگر برداشتن كامل ديسك روش خوبي نيست. ولي زماني هم هست كه پرده ديسك پاره شده و محتويات داخل آن روي كانال عصب افتاده و روي آن فشار مي‌آورد. در اين صورت فقط بايد با روش‌هاي معمولي بيمار را جراحي كرد.
• و توصيه‌هاي بعد از عمل؟
بعد از عمل بيمار ورزش‌هايي را زير نظر فيزيوتراپ انجام مي‌دهد تا عضلات كمر قوي شود.
اين بيماران ديگر كمربند احتياج ندارند ولي ما به خاطر احتياط اين كمربند را توصيه مي‌كنيم. آب درماني هم براي اين بيماران مفيد است.
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 11:29 | آرشیو نظرات
پوكي استخوان بيماري همه‌گير دنياي امروز
موضوع : اسکلت و مفاصل
اين بيماري با كاهش توده استخواني و افزايش شكستگي استخوان همراه است و روند آن، چنان آهسته و تدريجي است كه بيمار هيچ‌گونه علايم هشداردهنده‌اي را احساس نمي‌كند تا زماني كه اولين شكستگي اتفاق بيفتد. از عواقب اين شكستگي‌ها نيز ميتوان به درد، عدم‌توانايي حركتي، ناتواني در انجام امور روزمره، زمين‌گير شدن و بالاخره در بسياري از موارد به مرگ اشاره كرد. مطابق آمار منتشر شده از بنياد بين‌المللي پوكي استخوان از هر ۳ زن و از هر ۵ مرد بالاي ۵۰ سال يك نفر حقيقت تلخ اين بيماري را تجربه خواهد كرد. همچنين براساس بـرآوردهـــاي اخير تقريبا 1 نفر از هر 4 زن و 1 نفر از هر 8 مرد بالاي 50 ســال مبـتــــلا بــه بيماري پوكي استخوان هستند.
دكتر سيد محمود طباطبايي، استاد جراحي مغز و اعصاب دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي و رئيس انجمن پوكي استخوان در مورد اين بيماري بيشتر توضيح مي‌دهد. وي معتقد است همه مردم در معرض ابتلا به اين بيماري هستند منتها با انجام يك سري اقدامات ميتوان از شروع زودرس آن جلوگيري كرد.
• چرا تا 50 سال پيش بيماري پوكي استخوان وجود نداشت؟
در طول 50 سال گذشته الگوهاي عوامل خطرساز زندگي تغيير كردند. در آن زمان بيماريهاي واگيردار شيوع بيشتري داشتند ولي امروز با واكسيناسيون و بهبود وضعيت بهداشت و درمان خيلي از اين بيماريها ريشه‌كن شدند.
• ولي آيا تابلوي مرگ و مير جامعه هم تغيير كرده؟
نه. اين تابلو به يك سري از عوامل ديگرتغيير پيدا كرده است. 50 سال قبل بيماريهاي قلبي اصلا به اين ميزان شايع نبود. حتي تا 20 سال قبل اصلا جراحي قلب در دنيا وجود نداشت. ولي امروز بيماريهاي غيرواگير جاي بيماريهاي واگيردار را گرفته‌اند. بيماريهاي روحي و رواني، سرطان‌ها، بيماريهاي قلبي، امروزه بيشتر ديده ميشوند. علاوه بر اين با بهبود بهداشت و بهتر شدن شرايط زندگي، اميد به زندگي به 80سال افزايش يافته است بهخصوص در كشور ما اميد به زندگي در مردان به 70 سال و در زنان به بالاتر از اين سن رسيده و اين يعني تعداد افراد مسن افزايش يافته و در جامعه، طبي به نام طب سالمندي بهوجود آمده است. يكي از مباحثي هم كه مترادف با پيري است، بحث پوكي استخوان است.
• پس ميتوان گفت پوكي استخوان در مفهوم كلي قسمتي از روند طبيعي سير زندگي است؟
بله، اما اين بيماري آن قدر حائز اهميت است كه دنيا براي آن يك سازمان بين‌المللي تاسيس كرده است. خوشبختانه كشور ما هم انجمن پوكي استخوان دارد و به سازمان بين‌المللي وصل است.
• به هيچ وجه نمي‌توان از اين روند طبيعي جلوگيري كرد؟
چرا، ببينيد، استخوان بهعنوان يك بافت همبند جزو بافتها و نسوج فعال بوده و از دوران تولد تا حدود 20 سالگي در اوج سازندگي است. يعني در مرحله تكامل. از اين سن تا 40 سالگي استخوان‌ها محكم ميشوند ولي از سن 35 تا 40 سالگي بالانس بين سازندگي و تخريب به نفع تخريب استخوان پيش ميرود. اينجاست كه پوكي استخوان اتفاق مي‌افتد يعني همه افراد در مرحله‌اي از زندگي به آن مبتلا ميشوند. منتهي ما بايد راه‌هاي پيشگيري از ابتلا زودرس به اين بيماري را به جامعه معرفي كرده و همچنين راه‌هاي شناخت و درمان اين بيماري را به جامعه بشناسانيم.
• فراد در معرض خطر اين بيماري بيشتر چه كساني هستند؟
افراد در معرض خطر اين بيماري تمام افراد جامعه هستند يعني همه افراد بهخصوص زنان بعد از 40 سالگي بايد احساس خطر كنند. براي اين كه اين بيماري بهعنوان بيماري خاموش معروف است و هيچ علامتي ندارد.
• يعني پوكي استخوان تا منجر به شكستگي نشود، فرد متوجه آن نخواهد شد؟
دقيقا همين‌طور است، البته گاهي مردم با كوچكترين درد در ناحيه كمر آن را با اين بيماري اشتباه مي‌گيرند در حالي كه بايد بگويم پوكي استخوان اصلا درد هم ندارد. مگر اين كه استخوان بشكند.
• كمي به عوامل خطري كه افراد در معرض خطر بيشتر با آنها درگير هستند، اشاره مي‌كنيد؟
مهمترين نكته يائسگي زودرس است يعني اگر خانمي در سن 30 سالگي يائسه شد، بايد حتما به پزشك متخصص مراجعه كند. البته به غير از اين خود يائسگي در خانم‌ها هم مهم است. علاوه بر اين كه زايمان و تغييرات هورموني هم در اين ميان نقش عمدهاي دارند. دومين عامل هم فقر تغذيه است. كلسيم، ويتامينD، پروتئين‌ها، سبزيجات، ميوه‌جات و... البته بايد بگويم كه همه افراد بعد از 60 سالگي در معرض كمبود مواد غذايي هستند. علاوه بر اين امروزه رسم شده كه خيلي از زنان بهدنبال كم كردن وزن هستند ولي بايد بدانند كه كم كردن ناگهاني وزن عاملي خطرناك براي پوكي استخوان است و بايد با اصول علمي و زير نظر متخصص وزن كم كرد.
• افراد سيگاري چطور؟
همه افراد سيگاري و افراد معتاد هم در معرض خطر هستند. همچنين كساني كه الكل مصرف كرده و يا افرادي كه اصلا ورزش نمي‌كنند. چون در حال حاضر زندگي ماشيني تحرك انسان‌ها را گرفته و باعث شده ميزان تحرك افراد كم شود. علاوه بر اين كمبود نور آفتاب و آپارتمان نشيني هم در اين ميان خيلي مؤثرند. چون نور آفتاب يكي از منابع غني استخوان ساز است.
• در اين ميان يك سري از افراد هم به‌دليل ابتلا به بيماريهاي مختلف و استفاده از داروهاي خاص در معرض خطرند مثل مبتلايان به آسم كه مجبورند كورتن مصرف كنند. اين‌طور نيست؟
درست است، ببينيد، همه افرادي كه روماتيسم دارند و يا صرع دارند و دارو مي‌خورند، همه كساني كه بيماري قلب دارند، مبتلايان به آسم كه كورتن مصرف ميكنند و همه كساني كه اختلالات غده پاراتيروئيد و تيروئيد دارند. بايد نسبت به ابتلا به اين بيماري حساس باشند چون متأسفانه در اغلب موارد بيمار از اين بيماري بي‌خبر است.
• شما به اين بيماريها اشاره كرديد. براي پيشگيري چه بايد كرد؟
اولين راه تغذيه سالم مثل استفاده از مواد لبني نظير شير، ماست در همه سنين است. البته رعايت اين مسئله در سنين كودكي و جواني مهم‌تر است چون جذب كلسيم در اين سنين بهتر انجام ميشود.
• يعني در سنين بالاتر كلسيم جذب نمي‌شود؟
نه، جذب كلسيم تا آخر عمر امكان دارد منتها شدت آن فرق ميكند و در سنين بالاتر كمتر ميشود. ولي اين بدان معنا نيست كه افراد بزرگسال ديگر از مصرف كلسيم دست بكشند. البته فراموش نكنيم ورزش و تحرك، بهره‌گيري از نور آفتاب و جلوگيري از اعتياد هم در اين ميان بسيار مهمند. زندگي سالم اجتماعي و بي‌استرس را هم نبايد فراموش كرد.
• اين اقدامات در همه مراحل زندگي مهم هستند ولي اگر زماني به مرحله‌اي رسيديم كه به پوكي استخوان نزديك شديم، بايد چه كنيم؟
اولا بايد زير نظر يك متخصص باشيم و روش‌هاي تشخيصي اين بيماري را جدي بگيريم. حتي انجام يك عكس ساده هم براي نشان دادن پوكي استخوان كافي است. البته بهترين راه تست تراكم استخوان است.
• اين تست را هر چند وقت يكبار بايد انجام داد؟
اين تست، تستي بي‌ضرر است كه اشعه زيادي ندارد و هر يك تا 2 سال انجام آن كافي است. چون پوكي استخوان روند كندي دارد.
• و براي كسي كه ديگر مبتلا به اين بيماري شده، چه بايد كرد؟
اگر فرد به مراحل بيماري‌زايي رسيد، به اندازه كافي كلسيم و ويتامين D به او تزريق ميشود كه دوز آن براساس سن بيمار و جنس و ميزان پوكي استخوان فرق دارد. البته يك سري از داروهاي خوراكي هم استفاده ميشوند.
• با اين حال يك سري از احتياط‌ها هم براي اين افراد براي بهبود كيفيت زندگيشان لازم است، نه؟
بله، مثلا تمام افراد مسن بالاي 70 سال كه درجاتي از پوكي استخوان دارند، بايد در زمينه جلوگيري از زمين خوردن، استفاده نكردن از پله، توجه به لبه‌هاي فرش، استفاده از عصا براي جلوگيري از عدم‌تعادل و... توجه لازم را داشته باشند.
• بيشتر كدام قسمت از نواحي بدن دچار شكستگي ميشوند؟
متأسفانه تعداد موارد شكستگي استخوان مخصوصا ستون فقرات و سر ران در اين بيماري زياد است. اين در حالي است كه در سال 2002 2ميليون شكستگي استخوان سر ران اتفاق افتاد كه اين عدد مطمئنا در سال 2050 به بيش از 6 ميليون شكستگي مي‌رسد. 25 درصد اين افراد هم در همان سال اول شكستگي مي‌ميرند و 50 درصد هم دچار معلوليت‌هايي ميشوند كه ديگر هيچ‌گاه به زندگي عادي برنمي‌گردند و اين بار براي جامعه از نظر هزينه و معلوليت بسيار سنگين است.
چون در آمريكا سالانه 20 ميليارد دلار براي افراد دچار شكستگي ناشي از پوكي استخوان هزينه ميشود كه اين هزينه در جامعه ما به هيچ وجه هزينه كمي نيست.
+ نوشته شده توسط آرش در یکشنبه بیست و ششم آبان 1387 و ساعت 22:1 | آرشیو نظرات
نگراني جهاني در موردعدم‌توقف بيماري ايدز
بيماری- گروه اجتماعي - وحيدرضا نعيمي:
كارشناسان معتقدند درصورتي كه جامعه جهاني اقدام جدي در زمينه مبارزه با ايدز انجام دهد، اين بيماري ديگر مزمن و همه‌گير نخواهد بود.
اما مبارزه با اين بيماري كه جزء اهداف توسعه هزاره سازمان ملل متحد است، به هيچ وجه به پيش‌بيني‌هاي صورت گرفته نزديك نشده است.
به گزارش آي پي اس، بان‌كي‌مون دبيركل سازمان ملل اخيرا اعلام كرد در حالي كه حدود 7سال تا 2015 يعني سال هدف براي تحقق اهداف توسعه هزاره مانده است، به‌نظر مي‌رسد مبارزه با ايدز بهخصوص در آفريقا در حد پيش‌بيني‌ها نخواهد بود.
برنامه توسعه هزاره عبارت است از 8هدف كه توسط 189 كشور براي تحقق اهدافي همچون كاهش فقر مطلق، مبارزه با نابودي محيط‌زيست و ايدز تا سال 2015 معين شده است. بر همين اساس، بيماري‌هايي مانند ايدز و مالاريا بايد متوقف شوند و روند گسترش آنها معكوس شود.
گزارش اخير سازمان ملل نشان مي‌دهد ايدز همچنان در مناطق جنوب صحراي آفريقا يك بيماري مرگبار است.
هر روز حدود 7هزار و 500 نفر به اين بيماري مبتلا ميشوند و 5هزار و 500 نفر ديگر بر اثر آن مي‌ميرند. آمار سازمان ملل حاكي از آن است كه فقط در سال 2007، 6/1 ميليون نفر در اين كشورها جان خود را بر اثر ايدز از دست دادند و 5/22 ميليون نفر دچار آن هستند.
دسترسي به داروهاي مبارزه با ايدز، مالاريا و سل بهتر شده است، اما دسترسي به داروهاي اساسي ارزان قيمت هنوز در بخش دولتي و خصوصي كافي نيست و نوسان شديد قيمت‌ها باعث ميشود فقرا از دسترسي به آن محروم باشند.
گروهي از كارشناسان از وضعيت گسترش ايدز در برخي كشورها ابراز نگراني ميكنند، از جمله گامبيا. سازمان ملل مدتي پيش به اشاعه نوعي داروي تقلبي براي مبارزه با ايدز در اين كشور اعتراض كرد، اما از اين كشور اخراج شد.
اكنون اين سؤال مطرح شده است كه سازمان ملل چگونه ميتواند جلوي كشورهايي را كه اينگونه غيرمسئولانه با شهروندان خود رفتار ميكنند، بگيرد.
در عين حال وضعيت عرضه داروها در برخي كشورها فوق‌العاده است، از جمله در ناميبيا. در سال 2003 فقط 3 درصد مبتلايان به ايدز دارو دريافت كردند، اما در سال 2007 اين نسبت به 57 درصد رسيد.
اين نسبت در همين سال در كشور روآندا 60 درصد بود. اما در موزامبيك وضعيت خطرناكي حاكم است؛ در برخي نقاط اين كشور رشد اين بيماري به 20 درصد رسيده است.
دبيركل سازمان ملل خواستار برگزاري نشستي با حضور سران بيش از100 كشور جهان و رؤساي شركت‌ها و بنيادهاي بزرگ بين‌المللي در روز پنجشنبه هفته جاري براي بررسي راه‌هاي تقويت اقدامات جهاني به‌منظور تحقق اهداف توسعه هزاره شده است
+ نوشته شده توسط آرش در یکشنبه بیست و ششم آبان 1387 و ساعت 21:57 | آرشیو نظرات
داروهای جدید ضدایدز برای بیماران درمان نشده
عمومی- همشهری آنلاین:
پژوهشگران پزشکی نتایج کارآزمایی‌های بالینی جدیدی بر روی یک داروی جدید ضدایدز را اعلام کردند
که گسترش این ویروس مرگبار را در میان بیماران از پیش درماننشده بهتر کنترل می‌کند.
به گزارش خبرگزاری فرانسه داروی جدید ایسنترس (Isentress) (نام ژنریک: رالتگراویر raltegravir) که به وسیله شرکت داروسازی معظم مرک تولید شده است، اولین دارو از نوع جدیدی از داروهای ضدایدز به نام "مهارکننده‌های انتگراز HIV" است که تکثیر HIV را کنترل می‌کنند.
کارآزمایي‌های بالینی مرحله III - آخرین گام پیش از پذیرش تقاضای تایید دارو بوسیله سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) - نشان داده است که داروی ایسنترس بار ویروسی HIV را در 86 درصد بیماران به میزان غیرقابل‌‌شناسایی کاهش می‌دهد، در حالیکه تنها در 82 درصد بیمارانی که با داروی افاویرنز (efavirenz) یک داروی قدیمی‌تر ضد HIV که آن را هم شرکت مرک می‌سازد، بار ویروسی به این حد رسید.
این پژوهشگران در چهل و هشتمین کنفرانس میان‌‌علمی (interscience) درباره داروهای ضدمیکروبی در واشنگتن همچنین اعلام کردند که عوارض جانبی در گروه درمان‌شده با ایسنترس به طور قابل‌توجهی کمتر از گروه افاویرنز بود (44 درصد در مقابل 77 درصد).
شرکت مرک همچنین اعلام کرد بیمارانی که در این کارآزمایی بالینی شرکت کرده بودند همچنین داروهای تنوفوویر (tenofovir) و امتریسیتابین (emtricitabine) را در ترکیب با ایسنترس و افاویرنز دریافت کرده بودند.
سازمان غذا و داروی امریکا در 12 اکتبر 2007 به داروی ایسنترس تایید زودرس داد تا این دارو برای درمان بیمارانی که به نشانه‌های اولیه مقاومت در برابر داروهای ضدرتروویروسی موجود - مشکلی شایع در بیماران مبتلا به ایدز - را بروز می‌دهند، به کار رود.
بر اساس تخمین شرکت مرک از حدود 500000 بیمار آمریکایی که با مخلوطی از داروهای ضد HIV درمان میشوند، تا حداکثر 40 درصد آنها دچار مقاومت به درمان میشوند.
تحلیلگران صنعت داروسازی می‌گویند استفاده دوبار در روز قرص‌های ایسنترس برای این گروه بیماران، ممکن است در سه سال آینده بازار فروشی یک میلیارد دلاری برای این دارو فراهم آورد که در رقابت مستقیم با داروی الویتگراویر ساخت شرکت Gilead Sciences قرار دارد. این دارو نیز تحت کارآزمایی بالینی است.
+ نوشته شده توسط آرش در یکشنبه بیست و ششم آبان 1387 و ساعت 21:43 | آرشیو نظرات
پیوند مغز استخوان برای علاج ایدز
درمان- همشهری آنلاین:
پزشکان یک مرد که دچار ایدز بود، می‌گویند به نظر می‌رسد 20 ماه پس از پیوند مغز استخوان به او علاج شده است
به گزارش آسوشیتدپرس در حالیکه پژوهشگران - و خود پزشکان این مرد - هشدار می‌دهند که ممکن است این مورد چیزی جز یک خوش‌شانسی نباشد، دیگران می‌گویند ممکن این مورد الهامبخش علاقه بیشتر به استفاده از ژن‌درمانی برای مقابله با بیماری باشد که هر سال جان دو میلیون نفر را می‌گیرد.
ویروس ایدز 33 میلیون نفر را در سراسر جهان آلوده کرده است.
دکتر گرو هوتر چهارشنبه 12 نوامبر (22 آبان) اعلام کرد که بیمار 42 ساله او، یک آمریکایی نام‌نبرده شده که در برلین زندگی می‌کرد، بیش از یک دهه بود که به ویروس ایدز آلوده شده بود. اما 20 ماه پس از اینکه مورد پیوند مغز استخوان به طور ژنتیکی انتخاب‌شده قرار گرفت، دیگر علائمی از داشتن ویروس را نشان نمی‌دهد.
هوتر گفت: "ما هر روز منتظر خبر بد مثبت بودن این بیمار از لحاظ ویروس ایدز بودیم."
اما این خبر نیامد. پژوهشگران در بیمارستان و دانشکده پزشکی چاریته برلین می‌گویند آزمایش بر روی مغز استخوان، خون و سایر بافت‌های اندامها از لحاظ ویروس ایدز منفی بوده است.
با این حال دکتر آندرو بدلی، رئیس آزمایشگاه پژوهشی HIV و ایمنی‌شناسی در مایو کلینیک در روچستر مینه‌سونا در آمریکا گفت این آزمایش‌ها احتمالا به اندازه کافی فراگیر نبوده است.
او گفت: "کاوش بسیار بیشتری بر روی نمونه‌های زیستی فراوان و متفاوت از این بیمار لازم است تا ثابت شود که ویروس ایدز در بدن او وجود ندارد."
پیوند مغز استخوان برای درمان ایدز یا عفونت HIV برای اولین بار نیست که انجام می‌شود. در سال 1999 مقاله‌ای که در ژورنال "فرضیه‌های پزشکی" (Medical Hypotheses) نتایج 32 تلاش در این زمینه بین سال‌های 1982 تا 1996 را مورد بازبینی قرار داد. بر اساس این بازبینی HIV در دو مورد ظاهرا ریشه‌کن شده بود.
بیمار دکتر هوتر در بیمارستان چاریته همزمان تحت درمان ایدز و سرطان خون (لوسمی) – که بدون ارتباط با HIV دچار آن شده بود- قرار داشت.
هنگامی که هوتر - که متخصص خون است و متخصص ایدز نیست - برای درمان لوسمی بیمار با پیوند مغز استخوان آماده می‌شد، به یادآورد که برخی از افراد دارای جهش ژنتیکی هستند که آنها را نسبت به عفونت HIV مقاوم می‌کند.
اگر این جهش که دلتا 32 نام دارد، از هر دو والد به ارث برسد، با مهارکردن - CCR5،گیرنده‌ای که به عنوان دروازه‌ای برای ورود HIV به سلول عمل می‌کند ، مانع اتصال HIV به سلولها می‌شود.
هوتر به گزارشگران که در دانشکده پزشکی چاریته گردآمده بودند، گفت: "من در سال 1996 به طور اتفاقی در این مورد مطلبی خوانده بودم. در هنگام درمان بیمار به یاد آن افتادم و فکر کردم که ممکن است در درمان بیمار موثر واقع شود."
تقریبا یک نفر از هر 1000 اروپایی و آمریکایی این جهش را ار هر دو والد خود به ارث می‌برند، و هوتربه دنبال یکی از چنین افرادی را در میان دهندگانی که با نوع مغز استخوان بیمار تطبیق داشته باشد، گشت، و 61 نفری که مورد آزمایش قرار گرفت، دارای این جهش ژنتیکی بود.
پیش از پیوند، این بیمار با داروهای قدرتمند و پرتوتابی مورد درمان قرار گرفت تا سلولهای آلوده مغز استخوان خودش نابود شوند و دستگاه ایمنی‌‌اش از کار بیفتد- درمانی که برای بین 20 تا 30 درصد گیرند‌ها مرگبار است.
همچنین داروهای قوی که برای ایدز دریافت می‌کرد، قطع شد. گروه هوتر نگران بودند که این داروها ممکن است با بقای سلولهای مغز استخوان جدید تداخل کنند. آنها خطر کاهش دفاع‌های بدن بیمار را پذیرفتند، به این امید که سلولهای جدید، دارای جهش مورد نظر، ویروس را از خودشان دفع کنند.
آنتونی فاوسی، مدیر مووسه ملی آلرژی و بیماریهای عفونی آمریکا در این باره گفت این عمل بیش از حد پرهزینه و خطرناک است که به عنوان درمان خط اول به کار رود. اما افزود که این شیوه ممکن است الهامبخحش پژوهشگران برای استفاده از ژن‌درمانی به عنوان وسیلهای برای مهار یا سرکوبی ویروس ایدز باشد.
+ نوشته شده توسط آرش در یکشنبه بیست و ششم آبان 1387 و ساعت 21:37 | آرشیو نظرات
پيشينه 100ساله ويروس HIV
بيماری- ترجمه - ستاره سمائي:
تجزيه و تحليل ژنتيكي نمونه‌بافتي كه اخيرا در جمهوري دمكراتيك كنگو كشف شده است، باعث شد دانشمندان به اين باور برسند كه بيش از يك قرن از موجوديت ويروس ايدز مي‌گذرد.
در تحقيقاتي كه به‌تازگي منتشر شده، نوشته شده است تجزيه ژنتيكي يك نمونه بافت‌برداري كه اخيرا در جمهوري دمكراتيك كنگو كشف شده است، باعث شده دانشمندان اين‌طور نتيجه‌گيري كنند كه ويروس ايدز بيش از يك قرن است كه در جمعيت‌هاي انساني وجود دارد.
اين مطالعه كه توسط ميشل وروبي، زيست‌شناس تكاملي دانشگاه آريزونا در تاكسون، سرپرستي شده، منشأ تاريخي آن را حدود سال 1900، يعني 30 سال زودتر از آنچه در تحليل‌هاي قبلي مشخص شده بود، ذكر كرده است.به خاطر تشابه‌هاي زياد ژنتيكي ويروس ميمون‌مانند به HIV-1، شايع‌ترين نوع اين ويروس، معروف شده كه HIV-1 در شامپانزه‌ها ايجاد شده است.
برآورد ميشود اين ويروس در حال حاضر 33 ميليون نفر را در سطح جهان گرفتار كرده باشد.اما كشف اين موضوع كه چه‌زماني اين ويروس به نوع بشر منتقل و بين انسان‌ها منتشر شده، نكته‌اي دشوار است. اولين موارد ابتلا به ايدز در ايالات‌متحده در سال 1981 شناسايي شدند و قديمي‌ترين شواهد در مورد اين ويروس مربوط به نمونه خوني است كه در سال 1959 از مردي ساكن در جايي كه بعدها كنگوي بلژيكي ناميده شد، گرفته شده است.
براي پيدا كردن سر‌منشأ، دانشمندان به يكي از شناخته شده‌ترين روش‌هاي ژنتيكي استناد كرده‌اند تا آهنگ تحول انواع زيرگروه‌هاي اين ويروس را تعيين كنند. با دانستن آهنگ دقيق تحول، دانشمندان مي‌توانند به عقب برگردند و به نقطه‌اي برسند كه زيرگروه‌هاي مختلف اين ويروس يكسان بوده‌اند. اين دسته از ويروس‌ها مي‌توانند شكل تغيير نيافته و اوليه اين ويروس را در انسان نشان دهند.
بت كوربر، متخصص ژنتيك در آزمايشگاه ملي لس‌آلامس در نيومكزيكو، مي‌گويد: ويروس HIV به طرز شگفت‌انگيزي، سريع منتقل ميشود و تغييراتش همزمان با انتقال به نفر بعدي، رخ مي‌دهد. بنابراين ما بايد سرعت سير تحولي آن را بدانيم تا بتوانيم به عقب برگرديم.
كوربر نمونه‌خون سال1959 را با نمونه‌هاي امروزي مقايسه و تحليل كرد. او توانست اجداد اين ويروس را تا حدود سال 1931 تعقيب كند.در تحليل‌هاي جديد، بافت غده لنف زني را كه در سال 1960 در كنگوي بلژيك درگذشته، مورد بررسي قرار دادند. نمونه بافت اين شخص يكي از 800 نمونه‌اي بود كه در قالب‌هاي پارافيني كه به اندازه يك قالب يخ است، در دانشگاه كينشاسا نگهداري ميشود. محققان نمونه مذكور را با موارد جديد تطبيق دادند تا آهنگ تغيير و تحول اين ويروس مشخص شود؛ بعد اين آهنگ تغيير را با نمونه سال 1959 مطابقت داده و اجداد آنها را تا سالهاي 1884 و 1924 تعقيب كردند.
وروبي مي‌گويد: من سعي كردم نمونه‌هاي قديمي را تا همين چند سال پيش تعقيب كنم. به محض اينكه به مرحله ديگري در همان بازه زماني دست پيدا كنيم، تمام فرآيند تكاملي بهصورت يك تصوير، ظاهر خواهد شد.
پژوهشگران حدس مي‌زنند ايجاد شهرهاي مستعمراتي همزمان با عوض شدن قرن، بهعنوان كاتاليزوري براي قدرت دادن به اين ويروس عمل كرده است.دكتر استيون ام. ولينسكي، يكي از همكاران اين تحقيق، مي‌گويد: شهرهاي مستعمراتي نه تنها به معني وجود تعداد هرچه بيشتر ميزبان بالقوه براي زندگي ويروس‌ها در بخش‌هاي محصور بلكه عاملي براي فحشا و ديگر رفتارهاي پرخطر براي انتقال ويروس هستند. ولينسكي، متخصص بيماريهاي عفوني در مدرسه پزشكي فين‌برگ در دانشگاه شمال‌غرب شيكاگو مي‌گويد: احتمالا شهرسازي در اين ماجرا بهعنوان محرك اصلي نقش داشته است.
لس‌آنجلس‌تايمز-2 اكتبر 2008
+ نوشته شده توسط آرش در یکشنبه بیست و ششم آبان 1387 و ساعت 21:2 | آرشیو نظرات
18 هزار و 320 بيمار مبتلا به ايدز در ايران
بيماری- گروه اجتماعي - محمد سرابي:
همايش سالانه پژوهش ايدز در ايران با شركت كارشناسان و پژوهشگران اين حوزه در بيمارستان امام خميني برگزار شد.
در اين همايش كه رياست آن را دكتر مينو محرز و دبيري علمي آن را مهرناز رسولي‌نژاد برعهده داشت، 30 مقاله در حوزه‌هاي مختلف مرتبط با ايدز از جمله اعتياد از سوي محققان و پژوهشگران ارائه شد.
همايش سالانه پژوهش ايدز در ايران از 2جهت قابلتوجه است؛ يكي اينكه برگزار كننده آن يكي از معدود مراكز تخصصي پژوهش در حوزه بيماري ايدز است و دوم اينكه سخنراني‌هاي ارائه شده در همايش، طيفي متنوع از مقالات عمومي تا تحقيقات تخصصي آزمايشگاهي را دربر مي‌گيرد.
همايش امسال تحت تأثير ارتباط ميان گسترش بيماري ايدز و اعتياد تزريقي قرار داشت و دكتر سعيد صفاتيان مديركل درمان و بازپروري ستاد مبارزه با مواد مخدر در سخنراني خود با اشاره به اين ارتباط گفت: يكي از مشكلات اصلي ما قانع كردن مديران نسبت به كارايي برنامه‌هاي كاهش آسيب است.
خيلي اوقات مقامات بالا اين برنامه‌ها را مي‌پذيرند ولي مديران پايين‌تر مقاومت ميكنند. البته خوشبختانه در سالهاي اخير اين فضا تا حدي عوض شده است.
وي افزود: زماني كه ما توانستيم بخشنامه قوه قضائيه در مورد توزيع سرنگ در زندان‌ها را بگيريم راه سختي را طي كرده بوديم.
حتي به خاطر دارم يك مقام قضائي اروپايي با تعجب مي‌گفت كه صدور اين بخشنامه به‌معناي اين است كه وجود اعتياد تزريقي در زندان‌ها رسما شناخته شده است.
صفاتيان در ادامه خاطرنشان ساخت : بهعنوان كسي كه 14 سال در حوزه اعتياد فعاليت كرده است تأكيد مي‌كنم كه بنا بر تجربه جهاني استفاده از معتادان بهبود يافته در برنامه كاهش آسيب بيشترين كاركرد را دارد.
وقتي يك معتاد بهبود يافته با كوله پشتي حاوي 100 سرنگ به محلات آلوده ميرود، بيشتر از افرادي كه تا به حال با اعتياد تماس نداشته‌اند تأثيرگذار خواهد بود.
صفاتيان با اشاره به دستاوردهاي 5ساله برنامه‌هاي كاهش آسيب بيان داشت: دستگاه خودپرداز سرنگ بهعنوان بخشي از برنامه آسيب كاربرد خاص خودش را دارد.
داروخانه‌ها و مراكز بهداشتي از صبح تا عصر باز هستند ولي معتادي كه نيمه شب به دنبال تزريق است و امكان دارد كه با سرنگ مشترك تزريق را انجام دهد، هدف اصلي ساخت و توزيع اين دستگاه‌هاست.
وي در پايان اظهار داشت: بعد از آمريكاي جنوبي كه سال‌هاست برنامه‌هاي كاهش آسيب را اجرا ميكند ايران از جمله كشورهايي است كه به موفقيت‌هاي خوبي دست پيدا كرده و اميدواريم در چارچوب ارتباطات بين‌المللي موفق شويم مراكز كاهش آسيب در كشورهاي همسايه را با محوريت ايران به يكديگر متصل كنيم.
دكتر آذرخش مكري، معاون مركز ملي مطالعات اعتياد نيز كنترل انتقال بيماري ايدز با كنترل اعتياد را مورد توجه قرار داد و گفت: درمان نگهدارنده يكي از اركان اصلي مهار انتقال ايدز است.
در كشورهاي توسعه يافته بين 30تا 70 درصد معتادان تحت برنامه درمان نگهدارنده هستند؛ در حالي كه كشور ما اين آمار به 5 درصد مي‌رسد.
اين روانپزشك در شرح درمان نگهدارنده افزود: درمان نگهدارنده يعني ماده مخدر ارزان خوراكي خالص با اثر ملايم كه توسط اشخاص متخصص به معتاد داده شده و همراه با مشاوره و آزمايش روند خارج شدن ماده مخدر اصلي و جايگزيني آن مورد بررسي قرار مي‌گيرد.
وي عنوان كرد: اين درمان بايد در 5 مرحله اثر خود را نشان دهد كه از استمرار دريافت دارو و موفقيت در كاهش يا قطع ماده اول آغاز شده و به كاهش رفتارهاي پرخطر و بهبود شاخص‌هاي شغلي و اجتماعي مي‌رسد كه در انتها به بازگشت معتاد به زندگي عادي مستقل از دارو ختم خواهد شد.
ما تا به حال به مرحله كاهش رفتارهاي پرخطر با درمان متادون دست پيدا كرده‌ايم و آمارها نشان‌دهنده كاهش موارد تزريق در معتاداني است كه تحت درمان نگهدارنده هستند، بنابراين گسترش بيماري ايدز در ميان آنها كاهش پيدا ميكند.
مكري درمورد مواد جايگزين ديگر نيز يادآور شد: «به غير از متادون، بوپرونورفين و تنتوراوپيوم هم براي جايگزين كردن مواد مخدر استفاده ميشود كه بوپرونورفين 65 درصد و تنتوراوپيوم
63 درصد از معتادان را در دوره درمان نگه‌داشته است.
مشاهدات نشان دادند كه بوپرونورفين هم توانسته رفتار پرخطر را كاهش دهد ولي درمورد تنتوراوپيوم هنوز آمار دقيق مبتلايان به‌دست نيامده است.
دكتر مهدي صداقت، رئيس اداره ايدز وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكي از ديگر سخنرانان همايش بود كه موضوع صحبت‌هاي خود را به آمار بيماري ايدز اختصاص داد و گفت: از 1990 تا سال 2005 موارد ابتلا به HIV در جهان 4 برابر شد و تا 40 ميليون نفر پيش رفت ولي با ارائه آمارهاي جديد، روند كاهش اين بيماري مشاهده شد كه پيش‌بيني مي‌كنيم اين تعداد در پايان سال 2007 به 33 ميليون نفر برسد.
وي با ذكر اينكه در پايان سال 2010 در روسيه 8-5 ميليون نفر، در چين 15-10 ميليون نفر و در هند 20-15 ميليون نفر به ايدز مبتلا خواهند شد، ادامه داد: تا آخر مهر ماه سال‌جاري 18 هزار و 320 نفر آلوده به HIV در ايران ثبت شده است.
براساس برآوردهاي جهاني احتمالا بين 70 تا 80 هزار نفر در ايران به HIV مبتلا هستند كه اگر يك‌پنجم اين تعداد توسط مراكز رسمي ثبت شده باشد نشانه مقابله مؤثر با اين بيماري است.
دكتر صداقت درمورد مشخصات بيماران ثبت خاطرنشان كرد: از سال 80 تا 86 تعداد مبتلاياني كه رابطه جنسي پرخطر را دليل ابتلا به ايدز عنوان مي‌كردند افزايش داشته است.
در ميان اين 18 هزار نفر 69 درصد دليل ابتلاي خود را تزريق مشترك مواد مخدر، 9/7 درصد رابطه جنسي، 3/1 درصد فرآورده‌هاي خوني و 6/0 درصد انتقال مادر به فرزند ثبت كرده‌اند، 1/21 درصد نيز دليل ابتلاي خود را نامشخص دانسته‌اند كه در اين مورد احتمال رفتارهاي پرخطر را نبايد از نظر دور داشت.
باتوجه به تأثير تلاش‌هاي صورت گرفته در زمينه كنترل اعتياد تزريقي و به‌تبع آن انتقال ويروس HIV از اين راه به‌نظر مي‌رسد روند رو به رشد الگوي انتقال جنسي بيماري ايدز هم شايسته توجه بيشتري است؛ همچنان‌كه شركت‌كنندگان در همايش نيز بر آن تأكيد داشتند
+ نوشته شده توسط آرش در یکشنبه بیست و ششم آبان 1387 و ساعت 20:55 | آرشیو نظرات
راه رفتن، عملكرد مغز را تقويت ميكند
تحقيقات- ترجمه - ستاره سمائي:
يك تحقيق جديد، فوايد پياده‌روي را در بهبود بيماران 50 سال به بالايي كه دچار سكته مغزي شده بودند تشريح كرد.
يافته جديد: همه ميدانند كه پياده‌روي تاثير بسيار زيادي در افزايش ظرفيت تنفسي، ماهيچه‌ها و مفاصل دارد اما دو تحقيق اخير نشان داده‌اند راه رفتن ميتواند عملكرد مغز را هم ارتقا دهد.
توضيح: دكتر گري اسمال، پروفسور روانپزشكي و كهن‌سالي كه در مؤسسه عصب‌شناسي و رفتارشناسي انساني «سمل» UCLA فعاليت دارد، مي‌گويد: راه رفتن يا هر ورزش تكرارشونده ديگري ميتواند مغز را از طرق مختلفي تغيير دهد. قلب خون بيشتري پمپ ميكند كه نه تنها عضلات، بلكه مغز را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد. مغز شما به خون نياز دارد، چراكه خون حاوي مواد مغذي و اكسيژن است كه براي سلولها مفيد است و مغز را سالم‌سازي ميكند.
وي مي‌افزايد: همچنين انجام يك كار بهصورت تكرارشونده ميتواند سيستم عصبي مغز را تحريك كرده، باعث فعاليت بخش‌هاي مختلف مغز شود. البته همچنان كه بدن به مرور زمان، در انجام آن فعاليت ماهر ميشود، ممكن است كيفيتش كاهش يابد اما محرك‌هاي ديگر مي‌توانند مؤثر باشند.
مراحل تحقيق: در مطالعه‌اي، برنامه پياده‌روي براي بيماران سكته مغزي ترتيب داده شد تا بتوانند بهتر و در مراحل بعدي، تندتر راه بروند. همچنين انجام حركات تكرارشونده باعث شد نواحي مختلف مغز آنها فعال شود.
محققان انتظار داشتند بيشترين ميزان فعاليت را در قشر مخ ببينند كه مهارت‌هاي حركتي را كنترل ميكند، اما در عوض بيشترين فعاليت در ناحيه زير قشري ديده شد كه در راه رفتن، نقش اندكي دارد. البته دكتر اندرو لوفت، سرپرست اين تحقيق مي‌گويد: شايد ما اين ناحيه را دست‌كم گرفته بوديم!
از حدود نيمي از 71 نفري كه به واسطه برخي ناتواني‌هاي حركتي مورد مطالعه قرار گرفتند، خواسته شد تا روي يك دستگاه تردميل سه بار در هفته، با سرعتي ملايم براي بيش از 40 دقيقه راه بروند، بقيه اين افراد هم براي مدت مشابهي به انجام حركات كششي مشغول شدند.
تمام اين افراد از نظر سرعت و ظرفيت تنفسي ابتدا و شش ماه بعد از ورزش‌ها مورد آزمايش قرار گرفتند سرعت گروه پياده‌روها 51درصد افزايش يافت و اين در حالي بود كه پيشرفت گروه ورزش‌هاي كششي، فقط 11درصد بود. همچنين تناسب اندام گروه پياده‌روها افزايش يافت و ظرفيت تنفسي آنها حدود 18 درصد بهتر شد درحالي‌كه تناسب اندام گروه ورزش‌هاي كششي مقدار كمي كاهش يافت.
عكس‌هاي رزونانس مغناطيسي، فعاليت شديدتري را در ناحيه زيرقشري گروه پياده‌رو نشان داد كه باعث تعجب محققان شد. لوفت، پروفسور توانبخشي اعصاب در دانشگاه زوريخ در سوئيس مي‌گويد: ما متوجه شديم كه احتمال وقوع اين تغييرات، نه تنها در لايههاي سطحي مغز، بلكه در سطوح عميق‌تر آن نيز وجود دارد.دكتر دنيل هانلي، دستيار اين مطالعه مي‌گويد: حركت تكرارشونده‌اي كه به‌طور نمونه در هر جلسه فيزيوتراپي تكرار ميشود، بسيار آهسته است. ما حركات تكراري زيادي را براي هر كدام از پاها انجام مي‌دهيم چراكه فكر مي‌كنيم اين كار با تغييرات مغزي مرتبط است.
محققان معتقدند مغز حتي راه رفتن را دوباره ياد مي‌گيرد يا خود را دوباره برنامه‌ريزي ميكند تا نواحي آسيب‌ديده بر اثر سكته را دوباره معالجه كند.
لس‌آنجلس تايمز-01 سپتامبر 2008
+ نوشته شده توسط آرش در شنبه بیست و پنجم آبان 1387 و ساعت 21:23 | آرشیو نظرات
فضاي سبز،دشمن بيماريهاي قلبي
تحقيقات- گروه سلامت:
همه ما مي‌دانيم كه بودن درخت‌ها و گياهان در اطراف‌مان آرامش‌بخش و نشاط‌آور است و به‌طور ضمني معتقديم كه جسم و روان ما در محيط‌هايي كه فضاي سبز بيشتري دارد، سالمتر است.
اما به تازگي در اين مورد تحقيق مفصلي انجام شده كه همه اين باورها را از لحاظ روش‌هاي علمي نيز تاييد ميكند.به گزارش بي‌بي‌سي، در اين مطالعه كه در نشريه معتبر لانست چاپ شده است، مشخص شده افرادي كه در مناطق فقير، اما سرسبز زندگي ميكنند، به نسبت ساير افراد ساكن محلات فقيرنشين، سالم‌ترند.
پيش از اين بررسي‌ها نشان داده بود افرادي كه درآمد كمتري دارند و در محلات فقيرتر شهر زندگي ميكنند، از لحاظ طول عمر و شاخص‌هاي سنجش سلامت، پايين‌تر از افراد ثروتمند جامعه محسوب ميشوند. مطالعه حاضر نشان داده كه با كاشت درخت و گياه در اين محلات، ميتوان فاصله طبقاتي را كه در سلامت اين دو گروه وجود دارد، تا حد قابل‌ملاحظه‌اي از بين برد. مطالعه حاضر كه در دانشگاه گلاسكو و سنت اندروز به‌طور مشترك انجام شده، نشان مي‌دهد مرگ ناشي از بيماريهاي قلبي با افزايش مساحت فضاهاي سبز شهري، كاهش مي‌يابد.
البته اختلاف بين فقير و غني، در سلامت و بيماري، همچنان باقي است، اما توسعه فضاهاي سبز، باعث ميشود احتمال مرگ و افزايش بيماريهاي قلبي، در محلات فقيرنشين، به نصف كاهش پيدا كند. همچنين مشخص شده كه شيوع بيماري فشارخون بالا نيز در اين حالت كاهش بارزي پيدا ميكند.زمان بهبود بعد از جراحي نيز كمتر ميشود و سطح استرس و تنش رواني افراد هم پايين‌تر از حالت عادي افرادي است كه در محلاتي با فضاي سبز كمتر زندگي ميكنند.
اين اولين مطالعه‌اي نيست كه تاثير فضاهاي سبز را، نه فقط بر زيباسازي محيط‌هاي شهري، كه بر سلامت افراد يادآوري ميكند. پيش از اين مطالعاتي انجام شده بود كه نشان مي‌داد نوجواناني كه در نزديكي محل اقامت آنها و در مسير خانه تا مدرسه‌شان، يك پارك عمومي با فضاي سبز و امكان پياده‌روي مفرح وجود دارد، بيشتر ورزش ميكنند و تمايل بيشتري به تحرك و پياده‌روي از خودشان نشان مي‌دهند.
مطالعه ديگر نشان داده بود برخلاف باور برخي افراد كه گمان ميكنند گياهان عامل ايجاد آلرژي و حساسيت در كودكان هستند، كودكاني كه در خيابان پردرخت شهر زندگي ميكنند، كمتر از ساير كودكان احتمال دارد كه به آسم و حساسيت مجاري تنفسي دچار شوند. اين موضوع، احتمالا به‌دليل كاهش قابلتوجه آلودگي هوا در اين مناطق بوده است كه معمولا حاوي ذرات معلق حساسيت‌زا است.
اما طراحي فضاهاي شهري و تاثير آن در سلامت شهروندان، تنها در كاشت درخت و ساختن پارك‌ها خلاصه نمي‌شود. مطالعات انجام‌شده در كشورهاي ديگر نشان مي‌دهد افرادي كه در محلاتي زندگي ميكنند كه دسترسي خوبي به باشگاه‌هاي ورزشي دارند، به‌طور قابل‌ملاحظه‌اي وزن متعادل‌تري دارند؛ وضعيتي كه برخلاف مطالعه قبلي، معمولا در محلات ثروتمندتر رخ مي‌دهد.
اين نتايج تاكيد ميكند كه ميتوان با طراحي هوشمندانه‌تر فضاهاي شهري و ايجاد باشگاه‌هاي ورزشي و پارك‌ها، كاشت درخت و گياه در حاشيه خيابان‌ها و مواردي مانند اين، از بروز بيماريها پيشگيري كرد، به جاي آنكه تنها به فكر درمان آنها بود. اگر نمي‌توانيم فاصله‌هاي طبقاتي را به اين سرعت از بين ببريم، مي‌توانيم با زيباتر كردن و سالمتر كردن محيط، به سلامت افراد در كوتاه‌مدت، كمك كنيم.
ريچارد ميچل، مسئول تيم تحقيق دانشگاه گلاسكو در اسكاتلند در اين باره مي‌گويد: «مطالعات پيشين نشان داده‌اند كه زندگي در نزديكي فضاي سبز با بهبود وضعيت سلامت افراد ارتباط دارد اما يافته‌هاي ما نشان مي‌دهد كه برخي اثرات مثبت فضاي سبز، جدي‌تر و گسترده‌تر از آن است كه خود من انتظار داشتم. از اين‌رو پيام اصلي تحقيق ما اين است كه فضاي سبز ابزار ديگري براي دولت‌ها است تا شكاف موجود را، از نظر سلامتي، بين فقرا و ثروتمندان پر كنند.» وي مي‌افزايد: «تشويق افراد به استفاده از فضاي سبز كه موجب شادابي و بهبود بنيه جسمي و سلامت آنها ميشود، ميتواند در درازمدت هزينه‌هاي درماني دولت‌ها را كاهش دهد.»
به گفته دكتر ميچل حضور در پارك‌ها و فضاهاي باز، با كاهش استرس و ترغيب فرد به انجام فعاليت‌هاي فيزيكي – كه هر دو خطر حمله قلبي را كاهش مي‌دهند – موجب تفاوت در وضعيت سلامت افراد ميشوند.
او مي‌افزايد: «براي نخستين بار است كه ما نشان مي‌دهيم فضاي سبز ميتواند تا اين اندازه مفيد و مؤثر باشد، تاثيري كه ناشي از ترغيب افراد به تحرك فيزيكي و تجديد قوا به لحاظ روحي است.»
در تحقيق دانشمندان دانشگاه گلاسكو، وضعيت زندگي و سلامت 366هزار نفر در حد فاصل سالهاي 2001 تا 2005 با توجه به نزديكي يا دوري محل زندگي آنها از فضاي سبز مورد بررسي قرار گرفت.
+ نوشته شده توسط آرش در شنبه بیست و پنجم آبان 1387 و ساعت 21:5 | آرشیو نظرات
قرص هاي ويتامين از بروز بيماري قلبي پيشگيري نمي کنند .
يکي از بزرگترين و طولاني ترين مطالعاتي که تاکنون بر روي مکمل ها انجام شده است، نشان مي دهد قرص هاي ويتامين “سي” و ويتامين “يي” که مصرف بسيار گسترده اي دارند، موجب پيشگيري از بروز بيماري قلبي در مردان نمي شوند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دستکم در يک تحقيق که پيشتر انجام شده بود، مشاهده گرديد ويتامين يي خطر بروز سکته هاي مغزي خونريزي دهنده را افزايش مي دهد.
“باربارا هوارد” دانشمند علوم تغذيه در “موسسه تحقيقات مداستار هياتسويل” گفت: علاوه بر ترديد درمورد مفيد بودن قرص هاي ويتامين، نسبت به ضرر بالقوه آنها نيز نگران هستيم.
نتايج اين مطالعه در نشريه اينترنتي “مجله انجمن پزشکي آمريکا” منتشر شده است.
باوجود مدارک روز افزوني که نشان مي دهد آنتي اکسيدان ها از ابتلا به بيماري قلبي پيشگيري نمي کنند و حتي مي توانند مضر نيز باشند، حدود ۱۲ درصد از آمريکايي ها مکمل هاي ويتامين “سي” و “يي” مصرف مي کنند.
يک تحقيق قبلي نيز نشان مي داد، ميزان بروز سکته هاي مغزي خونريزي دهنده در مردان سيگاري که ويتامين يي مصرف مي کنند در حد بالايي است و براي سلامت قلب ساير افراد نيز مفيد نيست.
در رابطه با ويتامين سي، برخي تحقيقات نشان مي دهد اين مکمل مي تواند به ابتلا به سرطان و نه مبارزه با آن کمک کند. مطالعه اي که در گذشته بر روي زناني که در معرض خطر بيماريهاي قلبي قرار دارند انجام شد، نشان مي داد مصرف ويتامين سي از بروز حملات قلبي پيشگيري نمي کند.
مطالعه جديد بر روي ۱۴ هزار و ۶۴۱ پزشک مرد ۵۰ سال به بالا انجام شد که ۵ درصد آنها در ابتداي اين مطالعه در سال ۱۹۹۷ بيماري قلبي داشتند.
اين افراد در چهار گروه قرار گرفتند و به آنها ويتامين يي، ويتامين سي يا هر دو و يا دارونما داده شد.
پس از گذشت هشت سال، هيچ تفاوتي ميان ميزان حمله قلبي، سکته مغزي يا ساير مرگ و ميرهاي مرتبط با قلب در ميان اين گروه ها ديده نشد.
با اين وجود ۳۹ مرد که ويتامين يي مصرف مي کردند به سکته هاي مغزي خونريزي دهنده مبتلا شدند، در حالي که در گروه هاي ديگر تنها ۲۳ نفر دچار اين نوع سکته شدند. خطر بروز سکته در مرداني که ويتامين يي مصرف مي کردند ۷۴ درصد بيشتر بود.
همچنين مطالعه ديگري نيز نشان داد که مصرف ويتامين هاي “ب-۱۲″ و (فوليک اسيد) نيز از ابتلا به بيماري قلبي پيشگيري نمي کنند.
اين مطالعه بر روي بيش از ۱۲ هزار تن که از حملات قلبي، جان سالم بدر برده بودند، به رياست دکتر “جين آرميتاج” از دانشگاه آکسفورد در انگليس انجام شد
+ نوشته شده توسط آرش در شنبه بیست و پنجم آبان 1387 و ساعت 21:3 | آرشیو نظرات
غذاهای سالم برای مغز
خواص‌خوراکی‌ها- همشهری آنلاین:
آنچه شما می‌خورید، میتواند آثار درازمدتی بر حفظ کارآیی و دقت عمل مغز داشته باشد
عمل به این توصیه‌های غذایی به حفظ سلامت مغز شما کمک خواهد کرد:
• سبزی‌ها: تا جایی که میتواند سبزیجات از رنگ‌های، اشکال و گونههای مختلف بخورید.
• آنتی‌اکسیدان‌ها: این ترکیبات در ویتامین‌های C، E و A یا بتاکاروتن یافت میشوند، شما باید به مقدار کافی از این مواد بخورید. این مواد به طور طبیعی در سبزی‌ها و میوه‌ها یافت میشوند.
• اسیدهای چرب اومگا 3: این ترکیبات در ماهی‌های چرب مانند ماکرو، شاه‌ماهی، ساردین، ماهی کولی،ماهی سفید و تون یافت میشوند.
• ویتامین B: روزی یک قرص بخورید.
• مولتی‌ویتامین: روزی یک قرص بخورید، اما از مقدار توصیه‌شده تجاوز نکنید. خوردن ویتامین بیشتر از حد مجاز شما را سالمتر نمی‌‌کند و ممکن است خطرناک باشد.
HealthDay News, 10 Sep., 2008
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 16:12 | آرشیو نظرات
يافته تازه درباره رابطه چاقي و كاركردهاي مغزي
تحقيقات- همشهري آنلاين:
افراد چاق ممكن است دچار كاهش توانايي تجربه لذت خوردن باشند كه آنها را وامي‌دارد براي تشديد ارضاي خود در خوردن افراط كنند
به گزارش خبرگزاري فرانسه نتايج اين بررسي كه اين هفته در مجله Science به چاپ رسيده است، نشان مي‌دهد كه افراد چاق ممكن است داراي گيرندههاي لذت كمتري در مغز‌هاي‌‌شان باشند.
اريك استايس، پژوهشگر روانشناسي در دانشگاه تگزاس در آستين (UT) سرپرست اين پژوهش مي‌گويد اين وضعيت آنها را وامي‌دارد كه براي رسيدن به همان ميزان لذتي كه ساير افراد ميبرند، مواد پاداش‌دهنده ديگري مانند غذا يا دارو مصرف كنند."
در چنين وضعيتي كه ممكن است به گذشته تكاملي نوع بشر ارتباط داشته باشد، مغز انسان به میزان کمتری دوپامين- که به آن "ماده شيميايي لذت" هم می گویند- ترشح می کند.
هنگام غذاخوردن نیز ترشح این ماده، لذتی را را ایجاد می‌کند که باعث می‌شود فرد به تغذيه کردن كه براي حفظ حيات افراد لازم است، ادامه دهد.
اما پژوهشگران معتقدند كه "مراكز پاداش" ضعيف در مغز افراد چاق را وا مي‌دارد كه غذاي بيشتري بخورند.
استايس كه اختلالات غذاخوردن و چاقي براي تقريبا دو دهه مورد بررسي قرار داده است، مي‌گويد: "اين پژوهش بيانگر آن است كه افراد چاق داراي گيرندههاي دوپامين كمتري نسبت به افراد عادي هستند."
گرچه پژوهش‌هاي گذشته نشان داده است كه عوامل زيست‌شناختي نقش عمدهاي در چاقي دارند، اين بررسي يكي اولين تحقيقاتي است كه به طور مثبت بيانگر آن است افزايش وزن افراد آنها را در معرض خطر بيشتر قرار مي‌دهد.
اين پژوهشگران از دانشگاه تكزاس، به همراه دانشمندان از موسسه پژوهشي اورگون و دانشمندان علوم مغز از دانشكده پزشكي دانشگاه ييل در كنتيكت اين بررسي را انجام داده بودند.
با استفاده از تكنيكي به نام MRI كاركردي (fMRI)، پژوهشگران ميزاني را كه گيرندههاي لذت در افراد در پاسخ به خوردن "ميلك‌شيك شكلات" در مقابل محلول بيمزه فعال ميشوند، اندازه‌گیری کردند.
سپس پژوهشگران در میان این افراد وجود گونههای ژنی را مورد بررسی قرار دادند که با شمار كمتر گيرندههاي دوپامين مربوط میشوند.
بعد پژوهشگران تغييرات در شاخص توده بدني مشاركت‌كنندگان را در طول دوره‌اي يكساله مورد بررسي قرار دادند.
به گفته استايس اين نتايج كليد درك افزايش وزن‌اند و به افراد در معرض خطر كمك ميكنند.
او گفت: "گرچه افراد داراي كاهش حساسيت در مدار پاداش در معرض خطر بيشتر افزايش وزن ناسالم‌اند، ممکن است با تغييرات در رفتار يا گزينه‌هاي داروشناختي از اين نقصان پاداش جلوگيري و چاقي را پيشگيري يا درمان كرد."
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 16:10 | آرشیو نظرات
بدن ما روزانه به پروتئين مختلف نياز دارد
پروتئين يک ماده محافظتي اصلي براي بدن محسوب مي شود كه در عملکرد شکل‌گيري سلولها و سيستم امنيتي بدن نقش بسزايي دارد.
به گزارش سلامت نیوز، پروتئين ترکيب ماده اصلي و تشکيل دهنده ماهيچه‌هاست.
وجود پروتئين همچنين در عملکرد سيستم امنيتي بدن حياتي است و در صورت محروميت از پروتئين، بدن بيشتر در معرض بيماريها و عفونت‌ها قرار مي گيرد.
اگر فردي جراحي، زخم و يا سوختگي داشته باشد به پروتئين بيشتري نياز دارد تا زخم‌ها زودتر بهبود يابند.
براي بدست آوردن پروتئينهاي کافي از رژيم غذايي بايد هر روز از غذاهاي متنوع استفاده کنيم.
رايج‌ترين منبع پروتئين گوشت است. شير و ديگر انواع لبنيات نيز از پروتئين غني هستند. سفيده تخم‌مرغ بنابر بعضي ادعاها کاملترين نوع پروتئين را دارد البته بسياري از اين منابع حيواني پروتئين، حاوي چربي بالايي هم هستند.
براي پرهيز از مصرف چربي زياد، از گوشت‌هاي کم چربي همچون گوشت مرغ، ماهي، گاو و گوساله استفاه کنيد. آنها را به شکل کباب شده و آب پز استفاده نماييد. البته بدون اضافه کردن چربي و روغن هنگام پخت غذا آنها را طبخ نماييد.
گياه‌خواران نيز مي توانند پروتئين کافي در رژيم غذايي خود را از طريق مصرف لوبياها، عدس ، سبزيجات و غلات تامين كنند.
حال بايد بدانيم که بدن ما روزانه به چه ميزان پروتئين نياز دارد؟ بهترين و مناسب ترين ميزان مصرف پروتئين گوشتي بين 90 تا 60 گرم در هر وعده غذايي (ناهار و شام) و 60-90 گرم مصرف پروتئين لبني مي باشد (تقريبا يک فنجان شير يا 60 گرم پنير).
محصولات پروتئيني کم چربي و بدون چربي بهترين انتخابها بين مواد غذايي هستند.
زنان باردار يا شيرده به بيش از 20 گرم پروتئين اضافي در روز نياز دارند تا احتياجات غذايي جنين و يا نوزاد خود را برآورده نمايند.
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 16:8 | آرشیو نظرات
پالس‌های مغناطیسی برای درمان بیماران افسرده
تحقيقات- همشهری آنلاین:
اولین تحریک‌کننده غیرتهاجمی مغز برای درمان افسردگی - وسیلهای که پالس‌های مغناطیسی به درون جمجمه می‌فرستد – مورد تایید قرار گرفت.
به گزارش آسوشیتدپرس پالس‌های مغناطیسی که این دستگاه از خود ساطع می‌کند، باعث ایجاد تغییرات الکتریکی کوچکی در مغز می‌شود که سلولهای مغزی را به فعالیت وامی‌دارد. در عین حال این وسیله جدید، خطرات الکترودهایی را که از راه جراحی در مغز کاشته میشوند یا آخرین علاج یعنی درمان با شوک الکتریکی را ندارد.
این شیوه ملایم‌تر که آن را "تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای" (TMS) می‌نامند، برای هر کسی مناسب نیست.[ضربان‌هاي مغناطيسي براي درمان افسردگي]
سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) این وسیله جدید را که NeuroStar نام دارد، به طور خاص برای بیمارانی مورد تایید قرار داده است که اولین داروی ضدافسردگی تجویزشده برای آنها بر بیماری موثر نبوده است.
دکتر مارک جرج از دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی در چارلستون که در کاربرد TMS در درمان افسردگی پیشگام بوده است، در این باره می‌گوید: "ما در حال گشودن حوزه جدیدی در پزشکی هستیم.حوزه کامل جدیدی که به سوی تحریک الکتریکی غیرتهاجمی مغز پیش می‌رود."
در حالیکه نیاز فراوانی به راهبردهای ابداعی برای درمان افسردگی وجود دارد- دست کم از هر پنج بیمار افسرده یکی به درمان‌ها مقاومت نشان می‌دهد- پرسش این است که TMS واقعا چقدر نفع می‌رساند.
سازمان غذا و داروی آمریکا، NeuroStar را که با نسخه پزشک قابل تهیه است، بر اساس داده‌های یک تحقیق اخیر در مورد آن مورد تایید قرار داده است. در این تحقیق بیماران افسرده بدون اینکه بدانند به دو گروه تقسیم شدند؛ گروهی با TMS و گروهی با درمانی ساختگی که شبیه مغناطیس بود، مورد درمان قرار گرفتند. نتایج نشان داد که بیمارانی که با TMS درمان شدهاند، تا حدی بهتر شدهاند.
این بررسی با پرسش‌هایی آماری آمیخته بود که تردید خود مشاوران علمی FDA را برانگیخت.
اکنون موسسه‌های ملی بهداشت (NIH) آمریکا برای یافتن پاسخی روشن‌تر یک بررسی مستقل را ترتیب داده‌اند که 260 بیمار را دنبال می‌کند و ممکن است نتایج آن تا ابتدای سال آینده میلادی منتشر شود.
تعیین کمّی سودمندی درمان با این شیوه جدید، با در نظر گرفتن هزینه لازم برای درمان، کلید یافتن این پاسخ است.
دکتر فیلیپ جانیکاک از مرکز پزشکی دانشگاه راش در شیکاگو که در بررسی این شیوه جدید شرکت داشت، می‌گوید انتظار می‌رود TMSهزینه‌ای میان 6000 تا 10000 دلار بسته به تعداد جلسات درمانی داشته باشد. این شیوه درمانی بسیار گران‌قیمت‌تر از داروهای ضدافسردگی است که هزاران دلار ارزان‌تر از شیوه‌های درمانی تهاجمی برای افسردگی هستند.
دانشمندان علوم اعصاب سال‌هاست که از TMS به عنوان یک ابزار پژوهشی در بررسی‌های مغزی استفاده کرده‌اند.
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 16:3 | آرشیو نظرات
بیماران قلبی باید از لحاظ افسردگی بررسی شوند
درمان- همشهری آنلاین:
انجمن قلب آمریکا توصیه می‌کند بیماران قلبی به طور مرتب از لحاظ نشانه‌های افسردگی مورد بررسی قرار گیرند.
به گزارش آسوشیتدپرس بر اساس توصیه‌هایی که این انجمن در نشریه Circulation منتشر کرده است، بیماری افسردگی در مبتلایان به حمله قلبی و افرادی که به علت مشکلات قلبی در بیمارستان بستری شدهاند، سه بار شایع‌تر از مردم عادی است.
نویسندگان این مقاله می‌گویند تنها حدود نیمی از پزشکان قلب می‌گویند که افسردگی بیماران‌شان را درمان می‌کنند- و همه آنهایی که در آنها تشخیص افسردگی داده می‌شود، درمان نمی‌شوند.
اریکا فورلیچر، استاد پرستاری در دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو دراین باره می‌گوید: "به نظر من ما می‌توانستیم رنج بیماران تا حد قابل ملاحظه‌ای کاهش دهیم و پیامدهای بیماری را بهبود بخشیم."
این هیات انجمن قلب آمریکا می‌نویسد در حالیکه شاهد مستقیمی در دست نیست که بیماران قلبی که از لحاظ افسردگی غربالگری میشوند،اوضاع بهتری پیدا می‌کنند، افسردگی میتواند عواقب بیماری قلبی و کیفیت زندگی را بدتر کند. به گفته این کارشناسان بیماران قلبی افسرده ممکن است داروهای خود را نخورند، رژیم غذایی‌شان را تغییر ندهند و در برنامه‌های بازتوانی شرکت نکنند.
فورل‌چیر که یکی از روسای هیاتی که توصیه‌ها را ارائه کرده‌اند، می‌گوید هر کسی از متخصص قلب گرفته تا پرستار و پزشک عمومی میتواند و بایست در تعیین اینکه آیا بیمار قلبی دچار افسردگی است یا نه شرکت داشته باشد.
این هیات پیشنهاد می‌کنند که بیماران قلبی در ابتدا با پرسیدن دو سوال استاندارد مورد غربالگری قرار گیرند: آیا در دو هفته گذشته به انجام کارها علاقه‌ای دارید یا از انجام آنها لذت می‌برید؟ آیا احساس نومیدی، افسردگی و غمگینی دارید؟
اگر پاسخ بیمار به یک یا هر دوی این پرسش‌های مثبت باشد، استفاده از یک پرسشنامه برای تعیین افسرده بودن بیمار و شدت ان توصیه می‌شود. این هبات می‌گوید اگر بیمار افسرده تشخیص داده شود، ممکن است لازم باشد او را به یک متخصص واجد شرایط در درمان افسردگی ارجاع کرد، گزینه‌های درمانی ممکن است شامل استفاده از داروهای ضدافسردگی، مراجعه به روان‌درمانگر و ورزش باشد
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 15:58 | آرشیو نظرات
يافته‌هاي يك پژوهش دانشگاهي درباره رابطه شخصیت و موسیقی
ديدگاه- همشهری آنلاین:
رابطه تنگاتنگ سلیقه موسیقی و تیپ شخصیتی افراد در تحقیقاتی با مشارکت بیش از ۳۶ هزار داوطلب از سراسر دنیا تعیین شد.
پروفسور آدریان نورث از دانشگاه هریوت وات، کسی است که این تحقیقات را انجام داده و می‌گوید که این تحقیق بزرگترین تحقیقی بوده که تاکنون در این زمینه انجام شده است.
به گزارش بی.بی.سی نتیجه این تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که به موسیقی کلاسیک علاقه دارند افرادی خجالتی هستند در حالی که طرفداران موسیقی هوی‌متال بی‌مساله هستند و با خودشان راحتند.
پروفسور نورث نتایج این تحقیقات را تحقیقاتی مهم و غیرقابل پیش‌بینی توصیف می‌کند.
او می‌گوید: «به ارتباطی میان ذائقه موسیقی افراد و شخصیت آنها شک کرده بودیم اما این برای نخستین بار است که توانستیم با فاکتورهای حقیقی آن را دریابیم.»
پروفسور نورث می‌گوید که این تحقیقات میتواند کاربردهای زیادی در بازاریابی داشته باشد: «اگر شما بدانید که سلیقه موسیقی مخاطبان چیست می‌توانید بفهمید چه شخصیتی دارد و به چه کسانی چه چیزی را باید بفروشید.»
«این تحقیقات اثرات زیادی بر صنعت موسیقی دارد که نگران سقوط بازار فروش سی دی است.»
«یکی از نتایج غیرمنتظره این تحقیقات نشان دادن شباهت‌های اخلاقی میان طرفداران موسیقی هوی‌متال و کلاسیک است. هر دو گروه، افرادی خلاق هستند که با خودشان راحتند اما علاقه‌ای به حضور زیاد در اجتماع ندارند.»
«عموم مردم تصور می‌کنند طرفداران موسیقی هوی متال افرادی در آستانه خودکشی هستند و برای خودشان و جامعه خطرناکند اما برعکس این تصور آنها بسیار نازک‌بین و لطیف هستند.»
برای انجام این تحقیقات از بیش از ۳۶ هزار نفر از سراسر دنیا در مورد ۱۰۴ ژانر موسیقی و تیپ شخصیتی‌شان سوال شد. این تحقیقات همچنان ادامه دارد
بخشی از ارتباط موسیقی و شخصیت
بلوز اعتماد به نفس بالا، باوقار، معاشرتی و بی‌مسئله
جاز اعتماد به نفس بالا، خلاق، معاشرتی و بی‌مسئله
موسیقی کلاسیک اعتماد به نفس بالا، خلاق، درونگرا و بی‌مسئله
هندی اعتماد به نفس پایین، خلاق، کم تلاش
هوی متال خلاق، کم‌کوش، غیرمعاشرتی، باوقار و بی‌مسئله
سول اعتماد به نفس بالا، خلاق،معاشرتی، باوقار و بی‌مسئله
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 14:6 | آرشیو نظرات
ارتباط سوء تغذیه پروتئینی با ریزش مو
در مورد اغلب افراد دارای مشکل ریزش مو، فقدان پروتئین عامل اصلی نمی باشد. درست است که کمبود شدید پروتئین باعث ریزش مو می شود، اما افراد دارای تغذیه ، اشتها و هضم مناسب نباید چنین مشکلی داشته باشند.
آیا این ادعا درست است که عدم مصرف پروتئین کافی باعث ریزش مو می شود؟
در واقع می توان گفت که باید به حد کافی مواد پروتئین دار مصرف کرد و نه بیش از اندازه و نیاز. افراد بزرگسال و سالم روزانه باید 50 گرم پروتئین مصرف کنند که در حدود 10% از کل کالری را فراهم می کند. این مقدار با مصرف 1 لیوان شیر یا یک فنجان ماست به راحتی به دست می آید. در اغلب موارد ریزش مو ربطی به مصرف پروتئین ندارد . دلایل اصلی ریزش مو میتواند ، موارد زیر باشد:
1- تاسی مدل مردانه، ترکیبی از عوامل ژنتیکی و هورمونی باعث کم شدن فولیکول های مو می شود و به مرور زمان حجم مو کم و کمتر می شود.
2- آسیب وارده به مو مثل گرما و حرارت یا قرار گرفتن مو در معرض مواد شیمیایی موجود در آرایشگاه ها
3- داروها، لیست بزرگی از داروها باعث ریزش مو می شود.
4- استرس
5- حاملگی، در طول بارداری موها پرپشت می شود و بعد از زایمان ریزش مو شروع می شود.
سایر عوامل نادر ریزش مو عبارتند از نقصان کار کلیه و کبد و یا بیماریهای پوستی مثل لوپوس
در مورد افراد با سوء تغذیه پروتئینی آنچه بیشتر نگران کننده است ، تاثیر منفی آن بر عملکرد سیستم ایمنی بدن، کند شدن سرعت بهبود زخم ها، فقدان انرژی کافی و ضعف ماهیچه ای است. مهم ترین دلیل سوء تغذیه پروتئینی عبارتند از :
1- دسترسی ناکافی به غذا
2- جذب غیر نرمال مواد غذایی به دلیل عملکرد دستگاه گوارش
3- ایدز
4- کیست فیبروز
5- کم اشتهایی عصبی
سایر عوامل سوء تغذیه پروتئینی عبارتند از : افسردگی، خوردن چندین دارو به صورت تواماً ، مصرف الکل و غیره....
تهیه شده در گروه ترجمه سلامت نیوز
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 13:36 | آرشیو نظرات
مفاهیم: اختلال اضطراب فراگیر چيست؟
آموزش- همشهری آنلاین- ترجمه زهرا جباری امیری:
اختلال اضطراب فراگیر(GAD) نگراني مداوم يا ترسي است كه به رويداد و موقعيت خاصي وابسته نیست، يا متناسب با انتظار از آن موقعیت نیست.
براي مثال، فردي كه به این اختلال مبتلاست، ممكن است در مورد كودكي كه در سلامت كامل است، دائما نگراني داشته باشد.
احتمال ابتلا به این عارضه در زنان بيشتر از مردان است. معمولا این عارضه در افراد وقتي در ابتدای دهه 20 زندگی هستند، شروع ميشود.
اغلب افراد گاه به گاه نگران میشوند و این نگراني‌هاي گاهگاهی عادی محسوب می‌شود و به معنای آن نیست که فرد دچاز اضطراب فراگیر است.
اگر شما به اضطراب فراگیر مبتلا باشید، آنقدر احساس نگرانی می‌کنید که کارهای روزمره‌تان را نمی‌توانید انجام دهید، و در بیشتر روزها احساس تنش و نگرانی دارید.
سایر نشانه‌های اختلال اضطراب فراگیر اینها هستند:
• اشکال در به خواب رفتن یا در خواب ماندن.
• تنش عضلاني.
• تحريك پذيري.
• اشکال در تمركز كردن.
• زود خسته شدن.
• بيقراري يا احساس " دلشوره" و عصبي بودن.
اگر در اغلب اوقات احساس تنش می کنید و یا برخی از علائم بالا را دارید، با دکترتان در این مورد مشورت کنید.
احتملا پزشك شما را معاينه خواهد کرد و از شما پرسش‌هايی به عمل خواهد آورد تا مطمئن شود چيز ديگري علت بيماري شما نیست.
بعضي وقتها برخي از انواع داروها ممكن است سبب اضطراب شود. اگر غده تيروئيد شما بيش از حد فعال باشد يا مبتلا به افسردگي باشید، ممکن است دچار علائم اضطرابی شوید.
اگر پزشك دلیل ديگری برای نشانه‌های اضطرابی پیدا نکند. ممکن است نیاز داشته باشید که برای بهیودی از این اختلال، تحت درمان قرار گیرید.
افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر بايد راه‌هایی را یاد بگيرند تا از عهده نگراني و اضطراب بر آيند. ممكن است به مشاور نياز داشته باشيد تا به شما کمک کند به آنچه سبب ایجاد تنش در شما می‌شود، پی‌ببرید.
همچنين ممكن است نياز به مصرف داروهايي كه به كاهش اضطراب در شما كمك كنند، داشته باشيد. پزشك ميتواند درمان صحيح را به شما معرفي كند.
بيماران مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر را می‌توان بهبود بخشید. اگر داروي‌های ضداضطراب برای شما تجویز شود، ممكن است بتوانید مصرف آنها را در زمانی در آینده متوقف کنید. دکترتان به شما خواهد گفت که چه وقت می‌توانید مصرف داروی‌تان را قطع کنید.
Familydoctor.org
+ نوشته شده توسط آرش در جمعه بیست و چهارم آبان 1387 و ساعت 13:4 | آرشیو نظرات
وقتي استرس داريم چي بخوريم؟ خوراکي‌هاي آرامبخش
موضوع : سفره سالم
اين روزها ديگر استرس با زندگي بسياري از ما عجين شده و کمتر کسي را ميتوان يافت که نه تنها در طول هفته بلکه هر روز (البته در مقادير متفاوت)، آن را تجربه نکند. اما آيا مي‌دانيد با به‌کارگيري روش‌هايي ميتوان تاثير اين استرس‌ها را بر زندگي به حداقل رساند؟
شايد باورتان نشود اگر بگوييم، مطالعات نشان داده‌اند، برخي مواد غذايي تاثير نامطلوبي بر مغز و خلق و خوي ما دارند و بهتر است در صورت مواجهه هر روزه‌مان با انواع استرس‌ها، از آنها کمتر استفاده کنيم.
به طور مثال، مصرف مقدار زياد شکلات به محض از بين رفتن تاثير موقت و کوتاه مدت شکر و کافئين ممکن است شما را کسل کند و يا مصرف بيش از اندازه چيپس‌هاي شور باعث از دست رفتن آب بدن و مغزتان شود و خستگي را برايتان به ارمغان آورد و آخر اينکه وعده‌هاي غذايي پرچرب، هورمون استرس را افزايش داده و آنها را در سطح بالايي نگه مي‌دارد. مشکل اين است که‌اين خوراکي‌ها درست همان مواد غذايي هستند که دقيقا در زمان نامناسبي به سراغشان مي‌رويم، چون به جاي آرامش بخشيدن، تنش ناشي از کار يا زندگي روزانه را تشديد مي‌کنند.
استرس چاقي مي‌آورد
استرس شديد حتي ممکن است آسيب تغذيه‌اي جدي بر جاي بگذارد و اثرات حاد و خطرناکي را به بار آورد. هورمون‌هايي که در واکنش به استرس آزاد ميشوند با کاستن از مقدار سروتونين که هورمون آرام بخش است، نياز بدن به کربوهيدرات را افزايش مي‌دهد كه البته افزايش مصرف اين گروه غذايي چاقي و اضافه وزن را براي مصرف كننده به همراه
مي‌آورد. به اين ترتيب، در شرايط پرتنش، خودداري از خوردن تنقلات براي تسکين استرس دشوار ميشود اما پاداش پيگيري جدي مصرف مواد غذايي مغذي، کم چرب، کم شيرين و کم کافئين، آرامش خواهد بود.
لازم است در همين‌جا اضافه كنيم كه مصرف مواد غذايي مانند شيرگرم، سينه مرغ و فيله گوسفند به دليل تريپتوفان فراواني كه دارند براي ايجاد آرامش در افرادي كه بيشتر در محيط‌هاي استرس‌زا قرار مي‌گيرند، توصيه ميشود زيرا اين اسيد آمينه (واحد تشكيل‌دهنده پروتئين‌ها) موجب توليد سروتونين يا همان هورمون آرامش بخش ميشود.
نتايج يک پژوهش تازه
در پروژه‌اي به نام پروژه غذا و خلق که يک گروه پژوهشي از محققان تغذيه در انگلستان به انجام رسانده‌اند، مواد غذايي استرس‌زا و مواد غذايي پشتيبان شناسايي شدهاند، به عبارت ساده‌تر در اين تحقيق، غذاهايي که استرس را از درون تشديد مي‌کنند و غذاهايي که به افراد تحت استرس کمک مي‌کنند، گزارش شدهاند. اطلاعات به دست آمده بر اساس تجارب شخصي 200 فرد تحت بررسي تهيه شده است. حدود 90 درصد افراد بررسي شده گزارش داده‌اند که سلامت روان آنها با تغييراتي که در رژيم غذايي‌شان داده بودند، بهبود چشمگيري پيدا کرده است. اين شرکت کنندگان گزارش دادند که کاهش مصرف يا حذف «خوراکي‌هاي استرس‌زا» مانند شکر 80 درصد، کافئين 79 درصد، الکل 55 درصد و شکلات 53 درصد بيشترين تاثير مثبت را بر بهداشت روان آنها داشته است. در عوض، خوردن مقادير بيشتري از «خوراکي‌هاي پشتيبان» مانند آب 80 درصد، سبزيجات 78 درصد، ميوه 72 درصد و ماهي چرب 52 درصد بسيار مفيد بوده است. علاوه بر موارد ياد شده، در اين پژوهش چند راهکار تغذيه‌اي نيز بيان شده است، به اين ترتيب که خوردن منظم وعده‌هاي غذايي، مصرف ميان وعده‌هاي مغذي و در اولويت قرار دادن وعده‌هاي اصلي غذايي نيز در کنار توجه به مصرف خوراکي‌هاي پشتيبان بسيار کارساز است.
کمتر قهوه بنوشيد
همه ما مي‌دانيم که رعايت اعتدال در نوشيدن قهوه يك اصل است، زيرا دريافت بالاي كافيين بيقراري، تعريق زياد، بي‌خوابي و افزايش ضربان قلب را به همراه دارد. حتي ديده شده، نوشيدن مقادير بالاي قهوه دم كرده ميزان كلسترول خون را نيز بيشتر ميكند. از اين رو، توصيه ميشود كه بيش از 3 تا 4 فنجان قهوه نوشيده نشود.
به علاوه، در دوران بارداري بايد از نوشيدن بيش از اندازه آن خودداري كرد و نبايد آن را به بيش از 5 فنجان رساند. زيرا مطالعات نشان داده‌اند، نوشيدن 4 تا 7 فنجان (در افراد با حساسيت‌هاي مختلف) به ميزان 80 درصد احتمال مرده‌زايي را در خانم‌هاي باردار بالا برده و اگر اين فنجان‌ها به 8 يا بيشتر نيز برسد، اين احتمال به 300 درصد خواهد رسيد. جالب است بدانيد كه كافيين بالا اين عوارض را به طور مستقيم به دنبال خواهد داشت. از اين رو، متخصصان تغذيه اعلام كرده‌اند، دريافت 300 ميلي گرم كافيين كه برابر نوشيدن سه يا چهار فنجان قهوه در روز است، براي مادر و جنين مشكلي را ايجاد نخواهد كرد.
ويتامين گروه B، ويتامين ضد استرس
آماندا گري، يکي از محققان در پروژه «غذا و خلق» که براي بهبود خلق‌وخو تغيير رژيم غذايي را بر دارو مقدم مي‌شمارد، مي‌گويد: «باوجود شواهدي که نشان مي‌دهد مکمل‌هاي غذايي در تسکين نشانه‌هاي بيماري و بهبود سلامت موثر هستند، اين روش‌ها در جايگاه جايگزين يا مکمل باقي مي‌مانند». با وجود اين در پژوهش کيفي که هم اکنون در جريان است، به طور جدي اين موضوع بررسي ميشود که غذايي که مصرف مي‌کنيم چه تاثيري بر ترکيب شيميايي بدن مي‌گذارد.
اکنون مي‌دانيم هورمونهاي استرس مانند کورتيزول، ويتامين‌هاي بدن را که براي کمک به بروز پاسخ‌هاي استرس شناخته شده مصرف مي‌کنند. به اين ترتيب، در مواقعي که درگير فعاليت‌هاي اضطراب‌زا هستيم به ويتامين‌هاي گروه B بيشتر نياز داريم. اين ويتامين‌ها به حفاظت از اعصاب و سلولهاي مغزي کمک مي‌کند. همچنين از ويتامين‌هاي گروه B براي تبديل غذا به انرژي در بدن استفاده ميشود. به‌اين ترتيب اگر خوراکي‌هاي پرکالري که در مواقع بروز استرس مصرف ميشوند، به طور مرتب دريافت شوند، مشکل مضاعفي براي بدن به وجودمي‌آيد؛ زيرا در بدن به سرعت سوخته و موجب کمبود مواد مغذي ميشوند که براي مقابله با استرس ضروري هستند به طور مثال، حتي کمبود جزيي ويتامين‌هاي گروه B مثلا ناشي از چند روز مصرف زياد چيپس و نوشابه‌هاي گازدار، دستگاه عصبي را متاثر و اثر استرس را تشديد مي‌کنند. از اين رو، خوردن مواد غذايي که منبع اين ويتامين‌ها هستند مانند غلات تصفيه نشده، سبزي‌هاي برگ سبز و انواع گوشت‌ها و شير البته از نوع کم چرب به عنوان يک عادت غذايي مناسب توصيه ميشود.
در آخر نيز يکي از آرامش بخش‌ترين سبزي‌ها در مواقع استرس را به شما معرفي مي‌کنيم و آن کرفس است. اين سبزي داراي گروهي از ترکيبات به نام فيتاليدها بوده که مدر (ادرار آور) است و براي سيستم عصبي مرکزي يک آرامش‌بخش و ضدتشنج به حساب ميآيد به اين دليل از قديم از سوي گياه شناسان مصرف اين سبزي به عنوان يک عادت غذايي آرامبخش گزارش شده است و امروزه اين اثر به دنبال تحقيقات پي در پي به اثبات رسيده است.
+ نوشته شده توسط آرش در چهارشنبه بیست و دوم آبان 1387 و ساعت 19:28 | آرشیو نظرات
استرس سبب بروز بيماريهاي پوستي ميشود
پژوهشگران تاكيد كردند: استرس و تنش‌هاي رواني ميتواند باعث بروز بيماري و التهاب‌هاي پوستي شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، پژوهشگران دانشگاه پزشكي برلين و دانشگاه مك مستر در كانادا دريافته‌اند كه استرس ميتواند سلولهاي ايمني را در پوست فعال كرده و در نتيجه باعث بروز بيماريهاي التهابي پوست شود.
اين تعامل دوجانبه و متقابل بين دريافت استرس و واكنش پوست كه مغز نيز در آن دخيل است از طريق ارتباط بين پوست و مغز تعديل ميشود.
متخصصان مي گويند: استرس ميتواند باعث شود كه سلولهاي ايمني در پوست دچار بيش فعالي شوند كه نتيجه آن بروز بيماريهاي التهابي پوست مانند درماتيت يا داءالصدف است.
پژوهشگران چنين فرض مي كنند كه علت بروز اين التهاب افزايش غيرعادي شمار سلولهاي ايمني در پوست است.
پژوهشگران موش‌هاي آزمايشگاهي را در معرض استرس صوتي قرار دادند و دريافتند كه در اين وضعيت تعداد گلبول‌هاي سفيد خون در بافت پوستي به طور غير طبيعي افزايش پيدا ميكند.
نتايج اين تحقيق در مجله آمريكايي پاتولوژي منتشر شده است.
پژوهشگران براساس شواهد علمي خود دريافتند كه استرس، سلولهاي ايمني را بيش از حد فعال ميكند و اين تغيير آغاز بروز بيماريهاي پوستي است.
http://arminabtin.blogfa.com/87084.aspx
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر