تري گليسيريد خون - چربيها - اطلاعات عمومي پزشكي - پلاكت خون

کمک قندهای کبدی به کنترل تری گلیسیرید خون : ۱۷/۱۰/۸۵
به نقل از جام جم آنلاين: محققان آمریکایی می گویند فاکتوری راتشخیص داده اند که در بالا بودن سطوح چربی های تریگلیسیرید خون دخالت دارد.
تری گلیسیرید بالا می تواند منجر به تشکیل پلاک در عروق شود که خطر حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می دهد.
عوامل متعددی شامل ژنتیک ، دیابت ، رژیم غذایی نامناسب و مصرف الکل در بالا رفتن سطوح تری گلیسیرید نقش دارند.
به گزارش ساینس دیلی اکنون محققان دانشگاه کالیفرنیا دریا فته اند عامل بالقوه دیگری در این افزایش تری گلیسیرید نقش دارد و آن تغییرات هپاران سولفات در کبد است.
سولفات هپاران کمپلکس قندی است که توسط همه سلول های بدن از جمله سلول های کبدی تولید می شود.
وقتی محققان موشهایی با جهش سولفات هپاران ایجاد کردند مشاهده کردند که میزان تری گلیسیرید خون این حیوانات بالاست.
سپس محققان جهش سولفات هپاران را با جهشی در گیرنده ال دی ال (چربی بد خون) که مسئول حذف کلسترول از عروق است همراه کردند و نشان دادند سولفات هپاران نه تنها عامل حذفتری گلیسیرید بلکه کلسترول از خون است.
این مطالعات تایید می کند که سولفات هپاران درکبد نقش مهمی در حذف چربی از عروق دارد.
به گفته محققان چنین مطالعاتی می تواند در تولید داروهای جدید که به منظور کاهش سطوح چربی در بیمار سولفات هپاران را تغییر می دهند موثر باشد.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 23:50 | آرشیو نظرات
http://zistpayam.blogfa.com/post-675.aspx

روغن ماهي ؛ بهترين دوست قلب :
پژوهشگران و متخصصان علوم تغذيه با دستيابي به شواهد علمي بيشتر تاكيد كردند: روغن ماهي بهترين دوست براي قلب انسان است.

به گزارش ايسنا، ‌اين محققان دريافتند اسيدهاي چرب امگا - 3 كه از ماهي بدست مي‌آيد نه تنها امكان ابتلا به بيماري‌هاي قلبي عروقي را از افراد سالم دور مي‌كند بلكه خطر بروز حوادث خطرناك قلبي مانند سكته و در نتيجه مرگ و مير ناگهاني را در بيماراني كه با مشكلات قلبي مواجه هستند، كاهش مي‌دهد.در اين پژوهش، طيف وسيعي از اطلاعات به دست آمده در بررسي‌هاي قبلي روي ده‌ها هزار بيمار مورد بازبيني قرار گرفت و تاثير مصرف روزانه امگا -‌ 3 بررسي شد.محققان با بررسي نتايج تحقيقات اخير تاكيد كردند كه مصرف روزانه امگا - 3 بسيار مفيد است و مصرف آن را به بيماران قلبي توصيه كرده‌اند.آنها مي‌گويند: اكنون به‌قدر كافي اطلاعات در دست داريم كه طي 20 تا 30 سال تحقيق و پژوهش بدست آمده‌اند و بر مزاياي بديهي و چندجانبه امگا -‌ 3 در پيشگيري و درمان مشكلات قلبي ‌ عروقي تاكيد دارند.اين محققان تصريح كردند: روغن ماهي در عين حال خطر ابتلا به تصلب شرايين، حمله قلبي، بي‌نظمي در ضربان قلب و مرگ ناگهاني در اثر بيماري قلبي را كاهش مي‌دهد.منبع :جام جم آنلاين
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 16:42 | آرشیو نظرات
مصرف شديد چربي ها و يا حذف آن ها
آيا كاهش مصرف شديد چربي ها و يا حذف آن ها بر اي سلامتي مفيد است ؟
همواره به عدم مصرف زياد غذاهاي پر چرب بسيار تأكيد مي شود . ولي بر اساس تحقيقات جديد حذف كامل چربي ها از برنامه ي غذايي هفتگي و روزانه ،‌نه تنها مفيد نيست ،‌بلكه خطرات جدي براي سلامتي قلب و عروق پديدار مي سازد . چرا كه كاهش شديد مصرف انواع چربي ها و روغن ها عامل افزايش كلسترول بد يا LDL است . به خصوص در افرادي كه زمينه ي ژنتيكي خاص دارند . از سوي ديگر مصرف غذاهاي داراي چربي بسيار كم ،‌مقدار HDL را نيز كاهش داده و نسبت LDL به HDL را افزايش مي دهد .در نتيجه قلب آسيب پذير تر مي شود .به خصوص اگر تأمين كمبود انرژي حاصل از چربي ، به وسيله ي افزايش كربوهيدرات ها جبران شود ،‌منجر به بالا رفتن مقدار تري گليسريد ها و كاهش شديد تر HDL خواهد شد .
علاوه بر اين با ورود بيشتر قند به جريان خون ، پانكراس فعاليت خود را افزايش مي دهد و براي خارج كردن قند خون افزوده شده ،‌انسولين بيشتري ترشح مي نمايد . تداوم اين امر و ترشح هر چه بيشتر انسولين ،‌گيرنده هاي سلول ها را مقاوم تر مي نمايد و عكس العمل آنها را در برابر انسولين كند تر خواهد نمود . در نتيجه به مقدار بيشتري انسولين نياز خواهد بود كه باز فشار مضاعفي به پانكراس وارد مي نمايد و رفته رفته با فرسوده شدن پانكراس و تحليل توليد انسولين كافي ،‌مقدمات بروز ديابت نوع دوم نيز مهيا مي شود و تخريب رگ ها و مويرگ ها سريع تر اتفاق مي افتد . بنا بر اين به جاي كاهش شديد يا حذف كامل چربي ها ،‌بايد به نوع روغن ها و چربي توجه شود و نسبت مناسبي از اسيد هاي چرب امگا 3 ،‌6 و 9 انتخاب گردد.
روغن هاي مناسب و دوستدار قلب :
روغن زيتون ،‌كانولا ( كلزا ) ،‌ذرت ، آفتابگردان ،‌سويا ،‌روغن هسته ي انگور ،‌روغن گردو و چربي هاي امگا 3 كه به فراواني در ماهي آزاد ،‌ساردين ،‌شاه ماهي ،‌ماهي خال مخالي و ساير ماهي ها وجود دارند .
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 8:28 | آرشیو نظرات
مصرف چربي‌هاي حيواني‌ موجب گرفتگي رگ‌ ها مي‌شود
مصرف چربي‌هاي حيواني‌ موجب گرفتگي رگ‌ ها مي‌شود : ۲۰/۵/۸۷
جام جم آنلاين: تحقيقات نشان داده‌اند مصرف چربي‌هاي حيواني مانند گوشت‌هاي قرمز و كره حيواني به سرعت با تاثير منفي بر رگ‌ها ، بدن را مستعد بيماري‌هاي قلبي مي‌كند.

به گزارش مهر، وب مد اعلام كرد: مصرف غذاهاي چرب موجب كاهش كلسترول شده و مي‌تواند موجب گرفتگي يا ايجاد پلاك در رگ‌هاي خوني شود.
لازم به ذكر است، تنها 3 ساعت پس از مصرف غذاهاي پرچرب از نوع اشباع شده خاصيت عبور دادن خون در لايه داخلي رگ‌هاي خوني كاهش مي‌يابد و پس از 6 ساعت خاصيت حمايت بدن در مقابل تورم و گرفتگي در رگ‌ها به‌واسطه كاهش كلسترول كاهش مي‌يابد.

به همين دليل به بيماراني كه مبتلا به مشكلات قلبي هستند، توصيه اكيد مي‌شود كه در غذاهاي خود از چربي‌هاي اشباع شده استفاده نكنند، زيرا با تشكيل پلاك و گرفتگي در ديواره رگ‌ها احتمال بروز انواع سكته‌هاي قلبي و مغزي افزايش مي‌يابد.

غذاهايي كه با استفاده از چربي‌هاي اشباع شده تهيه مي‌شود، در حدود 2/2 برابر چربي‌هاي غيراشباع شده كالري داشته و موجب بروز انواع بيماري‌هاي قلبي و در ضمن عوارضي مانند چاقي مي‌شود.

عنوان شده است كه مصرف انواع گوشت سفيد و ماهي به دليل دارا بودن اسيدهاي چرب امگا3 كه مفيد مي‌باشد به همراه سبزي و ميوه‌هايي از جمله كاهو و هويج اهميت قابل ملاحظه‌اي در سلامت بدن و رگ‌ها دارند.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 11:12 | آرشیو نظرات
روغني‌ كه مي‌تواند‌ دارويي ‌مفيد‌ باشد
روغني‌ كه مي‌تواند‌ دارويي ‌مفيد‌ باشد : ۱۶/۴/۸۷
جام جم آنلاين: به بركت تبليغات گسترده‌اي كه روي مصرف نكردن روغن‌هاي جامد (اشباع) مي‌شود، همه ما از مزاياي روغن‌هاي مايع كه همان روغن‌هاي غيراشباع هستند، با خبريم. از طرفي، ديگر زمان آن گذشته كه براي رژيم‌هاي لاغري، روي مصرف نكردن روغن تاكيد شود و با كمال تعجب متخصصان تغذيه را مي‌بينيم كه از ما مي‌خواهند براي لاغر شدن مصرف نشاسته را كم كنيم و با روغن‌ كاري نداشته باشيم. بواقع همه ما دنبال مصرف روغن‌هاي مفيد هستيم.

در روزگاري كه نمي‌توانيم از روغن‌هاي مفيدي مثل روغن زيتون به طور همه جانبه در پخت و پز و مصرف روزانه استفاده كنيم، حضور روغني مثل گلرنگ كه از نظر مزاياي تغذيه‌اي تاثيرات روغن زيتون را بر سلامت ما دارد، مغتنم به نظر مي‌رسد.

هر چند متاسفانه با وجود پتانسيل‌هاي بالاي كشت و توليد گلرنگ در كشورمان از حضور آن در ميان ديگر روغن‌ها بي‌بهره‌ايم، اما بد نيست نگاهي دوباره به اين گياه و مزاياي روغن آن برسلامت داشته باشيم.
روغن‌ها و چربي‌ها بخش مهمي از رژيم غذايي انسان را تشكيل مي‌دهند و در بيش از 90 درصد صنايع غذايي به عنوان ماده اوليه اصلي و يا يكي از اجزاي فرمولا‌سيون محصولات استفاده مي‌شوند. روغن‌ها و چربي‌هايي كه در رژيم غذايي مصرف مي‌كنيم، منبعي غني از انرژي هستند.

آنها شامل اسيدهاي چرب مخصوص هستند كه از نظر ارزش غذايي براي بدن ضروري‌اند. گذشته از اينها، روغن‌ها براي ايجاد خصوصيات بافتي خاص يا به وجود آوردن طعم مطلوب به بسياري از محصولات غذايي فرآيند شده و طبيعي اضافه مي‌شوند. طبق نظر متخصصان تغذيه، اسيدهاي چرب غيراشباع كه نمي‌توانند در بدن ساخته شوند، بايد براي رفع اين كمبود در رژيم غذايي هر فرد مورد توجه قرار گيرند.

ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 8:52 | آرشیو نظرات
روغن ماهي علاائم ام- اس را تخفيف مي دهد
روغن ماهي علاائم ام- اس را تخفيف مي دهد : ۱۳/۶/۸۶
تحقيقات جديد نشان مي دهند اسيدهاي چرب امگا – سه براي مبتلايان به مالتيپل اسكلروزيس (MS ) سودمندند.
اين اسيدهاي چرب حاوي آيكوزا پنتانوئيك اسيد ( EPA ) و دوكوزاهگزانوئيك اسيد ( DHA ) هستند كه نوعي پروتئين خون به نام متالوپروتئيناز – 9 ( MMP-9 ) توليد شده توسط سلولهاي ايمني بيماران ام – اس را تحت تاثير قرار مي دهند.
مطالعه جديد نشان داده است مصرف روغن ماهي به مدت سه ماه ،‌سطوح MMP-9 توليد شده توسط بيماران ام- اس را تا 58 درصد كاهش مي دهد. همچنين افزايش قابل ملاحظه اي در سطوح EPA و DHA در غشاهاي گلبول قرمز بيماران مشاهده شده است.
يافته هاي فوق نيز مطالعات گذشته مبني بر كاهش علائم بيماري ام – اس در اثر مصرف روغن ماهي حاوي اسيدهاي چرب امگا – سه را تاييد مي كنند.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 22:57 | آرشیو نظرات
چربي براي رشد كودكان ضروري است
چربي براي رشد كودكان ضروري است : ۳/۶/۸۶
جام جم آنلاين: در حالي كه والدين درباره چاقي كودكان با نگراني روزافزوني مواجهند ، بايد از دريافت چربي كافي توسط كودكانشان نيز اطمينان يابند.
برخي نگراني‌ها در مورد چاق شدن كودكان سبب شده والدين آنها را به داشتن رژيم‌هاي غذايي كم‌چرب ترغيب كنند اما متخصصان تغذيه مي‌گويند اين كار اشتباه است.
به گزارش هلث‌دي، محققان دريافته‌اند كودكان بيش از بزرگسالان (نسبت به كالري دريافتي) چربي مي‌سوزانند.
جوان‌ترها براي رشد به چربي نياز دارند به طوري كه بيش از يك سوم دريافت انرژي توسط كودك بايد شامل چربي باشد. عليرغم اين واقعيت بسياري از والدين و كودكان به منظور ارتقاي سلامت مصرف چربي را محدود مي‌كنند.
بنابراين جهت رشد و تكامل طبيعي كودكان لازم است مقادير كافي چربي در برنامه غذايي آنها گنجانيده شود.
به گفته محققان در نظر گرفتن غذاهاي كم‌چرب و كم شيرين براي اين گروه سني ايده غلطي است و يك رژيم غذايي سالم و متعادل بايد حاوي چربي نيز باشد گرچه همواره توصيه مي‌شود همه افراد از مصرف غذاهاي پرچرب به ويژه حاوي چربي‌هاي اشباع و ترنس پرهيز كنند.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 23:30 | آرشیو نظرات
كنترل استرس ، كلسترول خوب را افزايش مي دهد
كنترل استرس ، كلسترول خوب را افزايش مي دهد : ۳/۶/۸۶
جام جم آنلاين: تحقيقات نشان مي دهد مردان با حفظ خونسردي خود درشرايط استرس زا به افزايش كلسترول خوب خونشان كمك مي كنند و با اين كار به پاك ماندن عروقشان كمك كرده بر طول عمر خود مي افزايند.
محققان مي گويند زماني كه فرد به استرس پاسخ خشم آلودي مي دهد با افزايش كلسترول بد يا LDL به سيستم قلب و عروق خود صدمه مي زند زيرا اين نوع چربي ياعث تشكيل پلاك هاي مسدود كننده در عروق مي شود.
به گفته محققان حفظ خونسردي در شرايط استرس زا و كنترل خشم و نفرت از افزايش سطوح هورمون هاي استرس مانند كورتيزول جلوگيري مي كند.
فرضيه مطرح شده در اين زمينه اين است كه با حفظ آرامش واقعا سطوح هورمون هاي استرس كاهش مي يابد. بر اين اساس بهره مندي از شخصيتي با ثبات هيجاني در برابر مرگ اثر حفاظت بخش دارد .
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 23:25 | آرشیو نظرات
تاثیر روغن ماهی در کاهش التهاب
تاثیر روغن ماهی در کاهش التهاب : ۱۰/۵/۸۶
جام جم آنلاين: مصرف روغن ماهی بیش ازروغن گیاهی به کنترل میزان مواد شیمیایی التهابی به نام پروستانوئیدها در بدن کمک می کند.
به گزارش هلث سنترز محققان دانشگاه میشیگان می گویند شناخت چگونگی عملکرد روغن ماهی می تواند به ایجاد داروهای جدید ضد التهابی کمک کند.
پروستانوئیدها در کنترل فشار خون ، مقابله با حساسیت ها و تعدیل التهاب موثرند اما مقادیر زیاد آنها بویژه انواع بدست آمده از روغن های گیاهی می توانند منجر به افزایش درد ، تورم و قرمزی بافت های مختلف نیز شوند.
محققان در این مطالعه دریافتند پروستانوئیدها ی روغن ماهی کمتر از نوع موجود در روغن های گیاهی درایجاد درد و تورم موثرند و افزودن آنها به رژیم غذایی باعث کاهش پروستانوئیدهای حاصل از روغن گیاهی هستند.
به گفته محققان شناخت بهتر تفاوت بین دو آنزیم می تواند راه تولید داروهای ضد التهابی موثر در کاهش تولید پروستانوئیدها از روغن گیاهی را باز کند.
داروهای فعلی علائم و درد ناشی از التهاب را کاهش می دهند اما همچنان عوارض جانبی خود را اعمال می کنند. این محققان امیدوارند روش های جدیدی برای تنظیم التهاب و ایجاد داروهای ضدالتهابی بهتر بیابند.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 7:16 | آرشیو نظرات
اسیدهای چرب امگا – سه: کلید سلامت سلولی
اسیدهای چرب امگا – سه: کلید سلامت سلولی : ۲۶/۴/۸۶
جام جم آنلاين: اسیدهای چرب امگا – سه بخش ضروری رژیم غذایی ما را تشکیل می دهند. هر سلول بدن بطور طبیعی برای عملکرد خود به این نوع اسید چرب نیازدارد.
این چربی ها گروهی از چربی های خوب هستند که واقعا به اندازه ویتامین ها برای سلامت ضروری اند.
حدود 30 سال قبل محققان دریافتند امگا – سه بر قلب اثر حفاظت بخش دارد.
اکنون پزشکان می دانند این ترکیب التهاب را کنترل کرده و با تشکیل بخشی از غشای سلولی ، سلول ها را حفاظت می کند. در حال حاضر می دانیم که امگا – سه بر قلب ، ریه ، کلیه ها و در واقع همه اندام های بدن از جمله مغز اثر حفاظت بخش دارد. اما مشکل این است که اکثر افراد به میزان کافی ترکیب امگا – سه دریافت نمی کنند و به گفته محققان بخشی از آن به علت عدم مصرف ماهی به اندازه کافی است.
ماهی روغنی مانند سالمون ، ماهی خال مخالی ، ساردین و شاه ماهی بهترین منابع امگا – سه هستند. به اکثر بیماران مصرف یک یا دو وعده ماهی پخته در هفته توصیه می شود. برخلاف سایر انواع ماهی که امگا- سه را در کبد خود ذخیره می کنند این چهار ماهی توصیه شده آن را در عضلاتشان ذخیره می کنند یعنی همان قسمتی که مورد مصرف انسان قرار می گیرد.
اما ماهی ها علاوه بر امگا – سه ، حاوی ترکیبات دیگری مانند جیوه ، دی اکسین و PBC هستند که برای سلامت انسان مضرند.
ایجاد تعادل بین این حالت دشوار است. از طرفی خوردن ماهی برای سلامت لازم است و از سویی مصرف زیاد آن باعث ورود این مواد مضر به بدن می شود.
بنابراین محققان توصیه می کنند افراد مکمل های روغن ماهی مصرف کنند و یا منابع سالم تری از امگا –سه را یافته در رژیم غذایی خود بگنجانند. برای مثال با مصرف تخم مرغ های غنی شده با امگا –سه می توان بخشی از این نیاز را تامین کرد.
نکته قابل توجه این است که کمبود دریافت امگا – سه بدن را نسبت به التهاب مستعد تر می سازد و لذا باید با رژیم غذایی مناسب آن را تامین کرد.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 21:37 | آرشیو نظرات
خاصيت تسكين بخش روغن زيتون
خاصيت تسكين بخش روغن زيتون : ۱۹/۱/۸۵
جام جم آنلاين: براساس تحقيقاتي كه در آمريكا انجام شده اند ، نشان مي دهند كه نوع مرغوب روغن زيتون داراي يك ماده شيميايي طبيعي است كه مانند يك داروي مسكن عمل مي‌كند.
به گزارش شبكه BBC ، نتيجه اين تحقيقات نشان مي دهد كه ‪ ۵۰‬گرم روغن زيتون فرآوري نشده،معادل يك دهم يك دز داروي ايبوپروفن اثرتسكين بخش دارد.
به گفته گروهي از پژوهشگران در فلوريدا ماده‌اي كه در روغن زيتون وجود دارد يعني اولئوكانتال مانند يك داروي ضد التهاب موثر است.
اين پژوهشگران مي‌گويند در حالي كه اين ماده تا آن اندازه قوي نيست كه براي تسكين سر درد از آن استفاده شود، ولي نشان‌دهنده منافع رژيم‌هاي غذايي كشورهاي حوزه درياي مديترانه است.
ماده‌ اولئوكانتال كه مقدارآن در زيتون تازه،بيشتراست مانند ايبوپروفن و ساير داروهاي ضد التهاب در فعاليت آنزيم‌هايي كه موجب التهاب و تورم مي‌شوند تاثير مي‌گذارد. عارضه التهاب به عوامل مختلف از جمله بيماري قلبي و سرطان ارتباط داده شده است.
پل برسلينيكي از تهيه‌كنندگان گزارش، مي‌گويد:رژيم غذايي كشورهاي حوزه درياي مديترانه كه روغن زيتون يكي از مواد اصلي آن است از مدتها قبل براي سلامتي انسان مفيد تشخيص داده شده بود و در كاهش خطر سكته مغزي ، بيماري‌هاي قلبي، سرطان پستان، سرطان ريه و برخي از انواع فراموشي تاثير مثبت دارد.
پژوهشگران هنگامي متوجه خاصيت‌هاي تازه روغن زيتون شدند كه ديدند روغن زيتون فرآوري نشده به همان شيوه ايبوپروفن، موجب ناراحتي در قسمت عقب گلو مي‌شود.
كلر ويليامسون متخصص تغذيه در انجمن تغذيه بريتانيا مي‌گويد: روغن زيتون داراي رشته خواصي است كه ضد اكسيدان بودن از آن جمله است ولي اين كه بگوييم روغن زيتون اثر دارويي دارد، موضوعي است كه به تحقيقات بيشتري نيازمند است.
كلر ويليامسون ياد آور مي‌شود كه مقدار چربي روغن زيتون زياد است و تنها در حد اعتدال بايد مصرف شود.
نتيجه اين تحقيقات در نشريه « نيچر» منتشر شده است.

+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 23:59 | آرشیو نظرات
اثر روغن زيتون در بهبود زخم معده
اثر روغن زيتون در بهبود زخم معده : ۲۸/۱۱/۸۵
به نقل از جام جم آنلاين: روغن زيتون علاوه بر قلب بر اي معده نيز مفيد است. يك مطالعه انجام شده توسط محققان اسپانيايي نشان مي دهد روغن زيتون خالص به جلوگيري و درمان عفونت هاي هليكوباكتر پايلوري كه عامل ميليونها مورد گاستريت و زخم هاي معدي است كمك مي كند.
آزمايشات اوليه نشان داده اند تركيبات آنتي اكسيدان موجود در روغن زيتون خالص در برابر سويه هاي مختلف هليكوباكتر پايلوري كه ديواره معده را آلوده مي كنند اثر حفاظت بخش دارند. محققان مي گويند اين نتايج بايد در انسان نيز تاييد شود. اما اگر مطالعات بعدي يافته هاي فوق را تاييد كنند وارد كردن روغن زيتون خالص در رژيم غذايي به درمان يا پيشگيري از زخم هاي دردناك معده كمك مي كند.
به گفته محققان مطالعات قبلي نشان داده اند ديگر محصولات طبيعي مانند چاي سبز و آب زغالاخته كه سرشار از گروهي ازآنتي اكسيدان ها به نام تركيبات فنلي (phenolic) هستند نيز از رشد هليكوباكتر جلوگيري مي كنند اما تا كنون ويژگي هاي ضد باكتريايي روغن زيتون مورد ارزيابي قرار نگرفته است. محققان مي گويند روغن زيتون خالص منحصر به فرد است زيرا يكي از چند روغن گياهي مجاز است كه محتواي فنلي بالايي دارد.

+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 23:58 | آرشیو نظرات
کمک قندهای کبدی به کنترل تری گلیسیرید خون
کمک قندهای کبدی به کنترل تری گلیسیرید خون : ۱۷/۱۰/۸۵
به نقل از جام جم آنلاين: محققان آمریکایی می گویند فاکتوری راتشخیص داده اند که در بالا بودن سطوح چربی های تریگلیسیرید خون دخالت دارد.
تری گلیسیرید بالا می تواند منجر به تشکیل پلاک در عروق شود که خطر حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می دهد.
عوامل متعددی شامل ژنتیک ، دیابت ، رژیم غذایی نامناسب و مصرف الکل در بالا رفتن سطوح تری گلیسیرید نقش دارند.
به گزارش ساینس دیلی اکنون محققان دانشگاه کالیفرنیا دریا فته اند عامل بالقوه دیگری در این افزایش تری گلیسیرید نقش دارد و آن تغییرات هپاران سولفات در کبد است.
سولفات هپاران کمپلکس قندی است که توسط همه سلول های بدن از جمله سلول های کبدی تولید می شود.
وقتی محققان موشهایی با جهش سولفات هپاران ایجاد کردند مشاهده کردند که میزان تری گلیسیرید خون این حیوانات بالاست.
سپس محققان جهش سولفات هپاران را با جهشی در گیرنده ال دی ال (چربی بد خون) که مسئول حذف کلسترول از عروق است همراه کردند و نشان دادند سولفات هپاران نه تنها عامل حذفتری گلیسیرید بلکه کلسترول از خون است.
این مطالعات تایید می کند که سولفات هپاران درکبد نقش مهمی در حذف چربی از عروق دارد.
به گفته محققان چنین مطالعاتی می تواند در تولید داروهای جدید که به منظور کاهش سطوح چربی در بیمار سولفات هپاران را تغییر می دهند موثر باشد.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 23:50 | آرشیو نظرات
غفلت از كاهش كلسترول و افزايش خطر حمله قلبي
غفلت از كاهش كلسترول و افزايش خطر حمله قلبي : ۲۰/۹/۸۵

جام جم آنلاين : هزاران نفر در سراسر جهان كه داروهاي استاتين كاهش دهنده كلسترول دريافت مي‌كنند، به دليل آن كه از دستورالعمل درماني خود غفلت مي‌كنند دچار حملات قلبي مي‌شوند.
به گزارش هلث سنترز ، محققان هلندي مي‌گويند بسياري از حملات قلبي قابل پيشگيري هستند.
ترغيب افراد به ادامه مصرف داروهاي استاتين كه پزشك تجويز كرده آنها را از شرايط خطرناكي مانند حمله قلبي نجات مي‌دهد.
كلسترول بالا همراه با سيگار كشيدن، ديابت، فشار خون بالا و اضافه وزن داشتن يك ريسك فاكتور بيماري قلبي است كه يكي از مهم‌ترين علل مرگ و مير در سراسر جهان است.
استاتين‌ها با جلوگيري از عملكرد آنزيمي كه ميزان توليد كلسترول را در بدن كنترل مي‌كند، اين چربي را در خون كاهش مي‌دهند. ليپيتور ، زوكور و كرستور در ميان داروهاي استاتين هستند.
اين داروها اگر درست مصرف شوند، مناسبند اما برخي افراد ممكن است دُزهايي دريافت كنند كه خيلي كم باشند يا حتي درمان را متوقف كنند و لذا از تاثير مفيد آنها بي‌بهره مي‌شوند علاوه بر اين كه با اين كار خود را در معرض خطر حملات قلبي قرار مي‌دهند.

+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 21:59 | آرشیو نظرات
اصولي براي كاهش كلسترول و قند خون
اصولي براي كاهش كلسترول و قند خون : ۵/۱۰/۸۵

جام جم آنلاين: 'همانطور كه بارها گفته شده افزايش كلسترول و قند خون بالا با احتمال سخت شدن عروق ارتباط دارند و اين رويداد ممكن است منجر به حمله قلبي يا سكته مغزي شود.
رژيم غذايي كم چرب با مقادير زياد فيبر به كاهش كلسترول و قند خون و در نتيجه كاهش احتمال وقوع اين مشكلات كمك مي‌كند.
طبق توصيه متخصصان سلامت، روش كلي كاستن خطر اين بيماري‌ها، كاهش دريافت چربي كل و كلسترول، جايگزين كردن چربي‌هاي غيراشباع (معمولا روغن‌هاي گياهي مايع) به جاي انواع اشباع (چربي‌هاي حيواني)، و گنجانيدن مقادير كافي مواد پرفيبر، ميوه‌ها و سبزيجات در برنامه غذايي، است.
در اينجا به خلاصه‌اي از اقداماتي كه مي‌توان در جهت حفظ هر چه بيشتر سلامت قلب و عروق انجام داد اشاره شده است.

+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 21:18 | آرشیو نظرات
چربی های خوب ، چربی های بد در انتخاب دقت کنید!
چربی های خوب ، چربی های بد در انتخاب دقت کنید!
جام جم آنلاين: بطور کلی چربی ها به جذب غذا ، انتقال پیام عصبی ، حفظ غشای سلول و غیره کمک می کنند. اما وقتی در مقادیر زیاد مصرف شوند باعث اضافه وزن شده ، و نیز درابتلا به بیماری قلبی و انواع خاص سرطان دخالت دارند.
اما چربی ها انواع مختلفی دارند و همگی یکسان نیستند.
برخی چربی ها بر سلامت ما اثر مثبت دارند درحالی که بعضی دیگر خطر بیماری قلبی را افزایش می دهند.
نکته مهم جایگزین کردن چربی های خوب به جای انواع بد در رژِیم غذایی است.
چربی های بد
• چربی های اشباع:
چربی های اشباع میزان کلسترول کل و ال دی ال یا چربی بد خون را افزایش می دهند. این چربی ها عمدتا در محصولات حیوانی مانند گوشت ، لبنیات ، تخم مرغ و غذاهای دریایی یافت می شوند. برخی غذاهای گیاهی مانند روغن بادام زمینی و روغن نارگیل نیز حاوی مقادیر زیادی چربی اشباع هستند.
• چربی های ترنس:
انواع ترنس در اثر فرآیند هیدروژنه کردن روغن های مایع که به منظور افزایش مدت نگهداری و عملکرد بهتر آنها در طبخ غذا صورت می گیرد ، ایجاد می شوند.
اسیدهای چرب ترنس در بسیاری از اقلام غذایی بسته بندی شده تجارتی موجودند.
چربی های خوب
• چربی های اشباع نشده مونو:
این چربی ها کلسترول کل ال دی ال یا چربی بد را پایین آورده و اچ دی ال یا نوع خوب را بالا می برند. روغن کانولا و زیتون سرشار از چربی های اشباع نشده مونو هستند.
• چربی های اشباع نشده پلی: انواع اشباع نشده پلی نیز کلسترول کل و ال دی ال خون را پایین می آورند. غذاهای دریایی مانند سالمون و روغن ماهی ، روغن ذرت ، روغن آفتاب گردان و سویا حاوی این نوع چربی هستند. اسیدهای چرب امگا - سه به این گروه تعلق دارند.
چه نوع چربی را انتخاب کنیم؟
• آنچه متخصصان تغذیه توصیه می کنند این است که از مصرف روغن های مخصوص پخت که سرشار از چربی های اشباع یا اسیدهای چرب ترنس هستند مانند روغن بادام زمینی ، نارگیل یا روغن های گیاهی ترد کننده شیرینی پرهیز شود. در عوض روغن هایی را مصرف کنید که حداقل محتوای چربی اشباع یا اسیدهای چرب ترنس را داشته و سرشار از چربی های اشباع نشده پلی مانند روغن کانولا ، روغن زیتون و روغن بذر کتان باشند.
• مصرف غذاهای بسته بندی شده تجارتی که سرشار از چربی های ترنس هستند را به حداقل برسانید. همیشه برچسب های روی مواد غذایی رابخوانید تا بهترین انتخاب را که در واقع فاقد چربی های ترنس باشند پیدا کنید.
•ا ز آنجا که چربی های اشباع در فرآورده های حیوانی یافت می شوند ، همواره از انواع کم چرب (1%) یا بدون چربی آنها استفاده کنید. به هنگام تمیز کردن گوشت هر چربی را که مشاهده می کنید از آن جدا کنید.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 7:52 | آرشیو نظرات
افزايش تري گليسريد هم خطرناك است
افزايش تري گليسريد هم خطرناك است : ۷/۸/۸۵
به نقل از جام‌جم آنلاين: ميليون‌ها نفر در جهان دچار كلسترول بالا هستند اما تنها تعداد كمي از آنها مي‌دانند چرا تري گليسريدها بخش خطرناك نماي كلسترول خون هستند.
ليپيدها ، نوعي چربي هستند و در بدن انسان نقش حياتي دارند. براي مثال غشاهاي سلولي، بدون ليپيدها از بين مي‌روند اما وقتي سطوح تري گليسريد كه نوعي ليپيد است افزايش مي‌يابد، مشكل‌آفرين مي‌شود.
تري گليسريدها تركيب شيميايي هستند كه در مواد غذايي ، بدن و پلاسماي خون، موجودند و همراه با كلسترول ليپيدهاي پلاسما را تشكيل مي‌دهند.
تري گليسريدهاي پلاسما ناشي از چربي مواد غذايي هستند و يا از ساير منابع انرژي مانند كربوهيدرات‌ها در بدن ساخته مي‌شوند.
انرژي كه از طريق غذا وارد بدن شده فورا توسط بافت‌ها مورد مصرف قرار نمي‌گيرد ، به تري گليسريد تبديل شده و به سلول‌هاي چربي منتقل مي‌گردد تا ذخيره شود.
هورمون‌ها رها شدن تري گليسريدها را از بافت چربي تنظيم مي‌كنند لذا بين وعده‌هاي غذايي انرژي مورد نياز بدن تامين مي‌شود.
هنگامي كه تري گليسريدها به پروتئين‌هاي حامل متصل مي‌شوند، ليپوپروتئين‌ها به وجود مي‌آيند و ممكن است اضافات چربي در عروق كرونر باقي بماند. مطالعات مختلف نشان داده‌اند تري گليسريد بالا به شدت خطر بيماري قلبي را افزايش مي‌دهد حتي زماني كه هيچ ريسك فاكتور ديگري وجود نداشته باشد.
اكثر مردم در مورد تري گليسريد اطلاع كافي ندارند و از سويي داروهاي موثري نيز براي كاهش آن موجود نيست.
محققان مي‌گويند بيماران بايد اطلاع بيشتري در اين مورد پيدا كنند.
علاوه بر بيماري قلبي، سطوح بالاي تري گليسريد بر خطر بيماري كليوي و پانكراتيت نيز مي‌افزايد.
ميزان طبيعي اين چربي 150 ميلي گرم در دسي ليتر خون است و زماني كه به 200 مي‌رسد احتمال بيماري عروق كرونر دو برابر مي‌شود.
اگر از اين حد نيز بالاتر رود و كلسترول خوب زير 40 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر باشد احتمال بيماري عروق كرونر چهار برابر مي‌شود.
وقتي تري گليسريد به 200 مي‌رسد بيماري قلبي در ميان زنان شايع‌تر از مردان است.
بيماران ديابتي نيز مستعد تري گليسريد بالا هستند بنابراين بايد به دقت آن را تحت كنترل داشته باشند.براي كنترل اين چربي دو راه وجود دارد:
1) ورزش منظم
2) رژيم غذايي متعادل كه محتواي قندي كربوهيدرات‌هاي ساده و مواد فرآيند شده در آن كم باشد


+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 5:10 | آرشیو نظرات
ماهي روغني و جلوگيري از سرطان كليه
ماهي روغني و جلوگيري از سرطان كليه : ۲/۷/۸۵

جام‌جم آنلاين: افزايش مصرف ماهي روغني با كاهش احتمال سرطان كليه در زنان ارتباط دارد.
به گزارش هلث‌اند ايج محققان مي‌گويند سرطان كليه رو به افزايش است. تحقيقات نشان داده‌اند مصرف ماهي روغني با كاهش احتمال ابتلا به سرطان مرتبط است.
بر همين اساس محققان سوئدي در انستيتوي كارولينسكا اين تاثير را در مورد سرطان كليه بررسي كرده‌اند.
در اين مطالعه 62000 زن از نظر مصرف ماهي روغني و ماهي كم چرب مورد پرسش قرار گرفتند.
انواع روغني شامل ساردين ، خال مخالي ، شاه ماهي و ماهي‌هاي كم چرب ، تن و ماهي آب شيرين بودند. طي 15 سال بررسي 150 مورد از اين نوع سرطان كليه به وقوع پيوست.
محققان دريافتند با افزايش مصرف ماهي چرب ، احتمال سرطان كليه كاهش يافت. چنين ارتباطي در مورد مصرف ماهي كم چرب مشاهده نشد.
يك يا تعداد بيشتر وعده ماهي چرب در هفته با 44 درصد كاهش سرطان كليه مرتبط بود.
مصرف دائم و طولاني مدت ماهي روغني با 74 درصد كاهش احتمال اين بيماري همراه بود.
به احتمال زياد محتواي ويتامين D و اسيدهاي چرب امگا – سه ماهي روغني اين تاثير را اعمال مي‌كند.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 22:33 | آرشیو نظرات
روغن های ضروری و اثرات گسترده آنها بر سلامت
روغن های ضروری و اثرات گسترده ی آنها بر سلامت : ۲۶/۷/۸۵
ج ام جم آنلاین: روغن های ضروری اغلب نیروی حیات گیاهان نامیده می شوند. برخلاف روغن های چرب ، روغن های ضروری شامل مواد استخراج شده از گل ها ، برگ ها ، ساقه ، ریشه ، جوانه ، رزین و پوسته میوه ها هستند که بسیار غلیظ و فرارند.
در حقیقت این مواد هدیه منحصر به فردی از سوی جهان گیاهان محسوب می شوند.
میزان روغن های ضروری موجود در این گیاهان از 0.01 تا 10 درصد متغیر است.
به همین دلیل حجم زیادی از گیاهان برای تهیه مقدار کمی از این مواد لازم است.
این روغن ها اجزاء ضد میکربی قوی دارند. باید توجه داشت که انواع سنتتیک آنها نیز موجود است اما هرگز جایگزین انواع طبیعی نمی شوند. فقط روغن های خالص حاوی طیف گسترده ای از ترکیبات ضد میکربی هستند.
در حالی که انواع آلودگی های میکربی شامل باکتری ها ، ویروس ها ، انگل ها و قارچ ها بر زندگی و سلامت ما تاثیر می گذارند ، روغن های ضروری گیاهی تاثیر زیادی در حفاظت از ما در برابر این پاتوژن ها دارند.
در واقع سیستم ایمنی نیازمند کمک است و روغن های ضروری می توانند آن را یاری کنند.
البته همه روغن های ضروری مانند هم نیستند. برای رسیدن به عصاره مطلوب باید گیاه در زمان مناسبی از سال چیده شده بخش های خاصی از آن مورد استفاده قرار گیرند.
عصاره تهیه شده باید کاملا خالص باشد و از هر گونه آلودگی اجتناب گردد. در ضمن لازم است استاندارد های کنترل کیفیت نیز برای اطمینان از کیفیت محصول نهایی رعایت شوند.
این روغن ها گاهی به صورت رقیق شده نیز به فروش می رسند و حتی برخی از آنها واقع روغن ضروری نبوده بلکه نمونه سنتتیک آن هستند.
انواع خالص در شرایط فشار و دمای پایین تقطیر می شوند و خواص اجزاء کاملا حفظ می شود.
بر همین اساس مبحثی تحت عنوان آروما تراپی یا عطر درمانی شکل گرفته است که در واقع مستلزم استفاده از روغن های ضروری معطر گیاهی برای سلامت بدن است که در همه حوزه های سلامت جسمی و روانی و زیبایی کاربرد دارد. علم کشف کرده است که حسی که ما نسبت به بو داریم نقش مهمی در سلامت عمومی مان ایفا می کند.
در اوادل قرن بیستم ، یک شیمیدان فرانسوی به نام رنه – موریس گاتوفوس مطالعه بر آنچه را آروما تراپی نامیده بود آغاز کرد.
روزی طی یک حادثه ناگهانی در آزمایشگاه دستش دچار سوختگی شد و او آن را در نزدیکترین ظرف که حاوی روغن اسطوخودوس بود فرو برد. بهبود سریع سوختگی دست این شیمیدان او را بر آن داشت تا بقیه عمر خود را به مطالعه این روغن های گیاهی بگذراند. موفقیت او باعث شناخته شدن علم آروما تراپی و گسترش آن در اروپا شد.
پس از استنشاق روغن ضروری گیاهی توسط سیستم بویایی دریافت شده و سپس به مرکز لیمبیک مغز منتقل می گردد.
بر این اساس مغز به بو یی که حس ما و تعادل شیمیایی ما را تحت تاثیر قرار داده است پاسخ می دهد.
این روغن ها توسط پوست نیز جذب می شوند و از طریق جریان خون به سراسر بدن منتقل شده تا به همه اندام های داخلی می رسند.
با انتخاب دقیق این روغن ها می توان از اثرات سودمندشان بر سلامت بهره مند شد. این تاثیر به طبیعت پاسخ هر فرد به محرک های آروماتیک یا معطر نیز بستگی دارد.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 11:9 | آرشیو نظرات
چرا چربي‌هاي ترنس خطرناكند؟
چرا چربي‌هاي ترنس خطرناكند؟
جام‌جم آنلاين: روغن‌هاي هيدروژنه سنتتيك كه بدن قادر به هضم آنها نيست ، خطر جدي براي سلامت قلب محسوب مي‌شوند.
بسياري از افراد هنوز هم نمي‌دانند بدترين روند مضر براي سلامت قلب طي قرن گذشته، جايگزيني تدريجي چربي‌هاي سالم طبيعي با انواعي همچون مارگارين بوده است.
نوعي مارگرين با هيدروژنه كردن كامل يا نسبي روغن ايجاد مي‌شود و چربي‌هايي را به وجود مي‌آورد كه هرگز در طبيعت يافت نشده‌اند.
اين چربي‌ها كه ترنس نام دارند با حرارت دادن روغن‌هاي گياهي در دماهاي بالا و بمباران آنها با گاز هيدروژن (به منظور پايدارتر كردن آنها) توليد مي‌شوند.
چربي‌هاي ترنس حاصل، متشكل از ملكول‌هاي غيرطبيعي پيچ خورده‌اي هستند كه بدن قادر به پردازش آنها نيست. اين چربي در صنايع غذايي به بسياري از مواد افزوده مي‌شود.
اين نوع چربي برخلاف كره ، روغن زيتون يا ديگر چربي‌هاي طبيعي تاريخ مصرف دارد.
تحقيقات نشان داده‌اند در حالي كه چربي‌هاي اشباع (چربي‌هايي كه در دماي اطاق جامد هستند مانند كره) اثرات خوب و بدي بر سطوح كلسترول خون دارند ، اثرات اسيدهاي چرب ترنس كاملا منفي است. همچنين مشخص شده ليپوپروتئين ، يكي از اشكال مضرتر مواد شيميايي در كلسترول ، در نتيجه خوردن اسيدهاي چرب ترنس، دائما افزايش مي‌يابد.
بنابراين علاوه بر حذف غذاهاي فاقد ارزش غذايي بايد از پخت و پز با روغن مارگارين بپرهيزيد. روغن زيتون ، كانولا يا روغن دانه انگور انتخاب بهتري هستند.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 8:0 | آرشیو نظرات
برای کنترل کلسترول سویا بخورید
برای کنترل کلسترول سویا بخورید :
جام جم آنلاين: ‌مصرف سویا باعث کاهش سطح کلسترول خون می شود و تاثیر مناسبی بر وضعیت چربی خون دارد.
این پروتئین کلسترول کل و نوع بد آن یعنی ال.دی.ال را پایین می آورد در حالیکه سطوح لیپوپروتئین با دانسیته بالا یعنی کلسترول خوب خون (اچ.دی.ال) را افزایش می دهد بنابراین جایگزین کردن آن با غذاهای چرب ، دارای چربی اشباع و کلسترول مفید است.
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 6:6 | آرشیو نظرات
تاثير شگفت‌انگيز روغن ماهي
تاثير شگفت‌انگيز روغن ماهي : ۲۷/۶/۸۵
به نقل ازجام‌جم آنلاين: محققان مي گويند روغن ماهي بيش از دفيبريلاتورها قابليت نجات زندگي‌ها را دارد. دفيبريلاتور وسيله‌اي است كه براي احياي افرادي كه ضربان قلبشان متوقف شده به كار مي‌رود و از بي‌نظمي‌هاي خطرناك ضربان قلب جلوگيري مي‌كند.
تحقيقات گذشته ارتباط اسيدهاي چرب امگا – سه موجود در ماهي روغني را با كاهش خطر بي‌نظمي‌هاي كشنده ضربان قلب نشان داده‌اند.
اين مطالعه نيز به ارزيابي تاثير افزايش سطوح امگا – سه با مكمل‌هاي روغن ماهي پرداخته است.
محققان مي‌گويند ، نقش اين اسيدهاي چرب در نجات زندگي‌ها بيش از دفيبريلاتورهاست.
اين دستگاه‌ها قابل حمل هستند و براي ايجاد شوك به هنگام ايست قلبي به كار مي‌روند.
معمولا در اماكن عمومي قابل دسترس‌اند و بنابراين در صورت وقوع موارد ايست قلبي نقش موثري در احياي افراد در معرض خطر دارند.
تخمين محققان اين است كه دفيبريلاتورها تا 3.3 درصد از ميزان مرگ و مير مي‌كاهند در حالي كه اين ميزان براي افزايش مصرف اسيدهاي چرب امگا – سه 6.6 درصد ارزيابي شده است.

+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 0:56 | آرشیو نظرات
از مصرف چربی اشباع بکاهید
از مصرف چربی اشباع بکاهید : ۲۰/۵/۸۵

جام جم آنلاین: اگر تا کنون قانع نشده اید که چربی اشباع برای قلبتان خوب نیست این خبر را بخوانید. به گزارش هلث دی ، محققان استرالیایی دریافته اند خورد ن فقط یک برش از کیک هویج با محتوای چربی اشباع بالا و نوشیدن یک شیر بستنی می تواند از توانایی بدن برای حفاظت در برابر بیماری قلبی بکاهد.چربی اشباع موجود در کیک و شیر بستنی عملکرد کلسترول خوب خون (اچ.دی.ال) را مختل می کند. وظیفه اچ.دی.ال حفاظت دیواره داخلی عروق از اثر عوامل التهابی است که تشکیل پلاک مسدود کننده رگ ها را موجب می شوند و کیک هویج و شیر بستنی هم توانایی انبساط عروق و انتقال خون کافی به اندام ها و بافت ها را کاهش می دهند.در این مطالعه اثر دو ماده خوراکی کیک هویج و شیر بستنی بعنوان منابعی از چربی اشباع مورد بررسی قرار گرفت ، اما بسیاری از غذاها حاوی این نوع چربی هستند.بطور کلی به دلیل وجود دو منبع براي كلسترول ، سطح كلسترول در خون بسياري از افراد بالاست.
1- كلسترول موجود در مواد غذايي: همه غذاهاي با منشا حيواني شامل تخم‌مرغ،‌ گوشت قرمز و ميگو كلسترول دارند. به طور كلي مصرف غذاهايي كه ميزان چربي‌هاي اشباع يا چربي ترنس در آنها بالاست بايد محدود شود. اين غذاها شامل ساندويج پنير، مارگارين، كره و سيب‌زميني و... مي‌شود. البته در برخي روغن هاي گياهي مانند روغن نارگيل ، روغن خرما ، و روغن هسته خرما نيز وجود دارد. لازم به ذکر است که اکثر ديگر انواع روغن هاي گياهي حاوي چربي اشباع نشده و سالم هستند.
در واقع چربی اشباع عامل اصلی افزایش کلسترول بد خون است. مصرف غذاهاي حاوي چربي اشباع شده باعث افزايش کلسترول مي شود که نهايتا منجر به تنگ شدن ديواره عروق و انسداد آنها مي گردد.
نتيجه افزايش فشار خون و فشار وارده بر قلب براي حفظ جريان خون کافي در سراسر بدن است.
رژيم غذائي پرچرب بدليل ميزان کالري زياد احتمال چاقي را افزايش مي دهد که اين خود ديگر فاکتور موثر در بيماري هاي قلبي است.با خوردن غذا كلسترول موجود در آن به وسيله دستگاه گوارش بدن جذب مي‌شود. سپس به كبد راه پيدا مي‌كند و مي‌تواند وارد جريان خون شود. اين يك منبع است اما منبع ديگري هم براي كلسترول وجود دارد و آن بدن است.

2- كلسترول توليد شده توسط بدن : بدن به طور طبيعي كلسترول توليد مي‌كند. كبد شما كلسترول مي‌سازد همانطور كه ساير سلول‌هاي بدن اين كار را مي‌كنند. اين ماده به محض تولید ، راه خود را به جريان خون پيدا مي‌كند.حال كلسترولي را كه بدنتان توليد مي‌كند به كلسترولي كه از مواد غذايي مي‌گيريد بيفزاييد. اكنون متوجه مي‌شويد كه ميزان كلسترول خون به اين ترتيب افزايش مي‌يابد.پیام مطالعه فوق این است که "غذاهای دارای چربی اشباع افراد را مستعد التهاب و تشکیل پلاک در عروق می سازند لذا حتی الامکان از مصرف آنها خودداری کنید". نکته مهم تعادل چربیهای غیر اشباع مونو و پلی است که وضعیت کلسترول را بهبود می بخشد بنابراین محققان توصیه می کنند به هنگام خرید مواد غذائی به تعادل این دو نوع اسید چرب توجه داشته شود.از میان غذاهای کم چرب ، انواعی که دارای سبزیجات هستند و در واقع منشا گیاهی دارند به میزان قابل ملاحظه ای در کاهش کلسترول خون موثرند. منبع : جام جم
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 0:15 | آرشیو نظرات
روغن ماهی به بیماران سرطانی کمک می کند
روغن ماهی به بیماران سرطانی کمک می کند :
پژوهشگران بریتانیایی می گویند که روغن ماهی ممکن است بتواند از کاهش شدید آب و وزن بدن ، که در برخی از انواع سرطان های پیشرفته رخ می دهد ، جلوگیری کند . کاهش آب و وزن بدن به دلیل تأثیر منفی که بر سوخت و ساز و هم چنین اشتها می گذارد ، باعث بیماری های مضاعف در بدن بیمار سرطانی و سرعت مرگ او می شود . بر اساس مطالعات پژوهشگران ، قرص مکمل روغن ماهی ممکن است بتواند روند کاهش وزن را متوقف کند .مطالعه بر روی 300 بیمار مبتلا به سرطان لوزالمعده که بیش از سایرین از کاهش وزن و آب بدن متأثربودند ، انجام شد .
بیماران به دو گروه تقسیم شدند . از 105 نفر از آن ها خواسته شد یک محلول غذا یی مکمل ، حاوی مقادیر زیادی از پروتئین و کالری بنوشند . در حالی که 95 بیمار گروه دوم همان رژیم غذایی را دنبال می کردند ، اما به آ ن ها اسید های چرب ضروری امگا 3 و ویتامین های E و C هم داده شد . اسید های چرب امگا 3 در ماهی های روغنی مانند ماهی آزاد و شاه ماهی یافت می شود . هر دو گروه برای 8 هفته هر روز 2 لیوان از این مایع نوشیدند . در پایان این تحقیقات روند کاهش وزن در بیماران متوقف شده بو د و این مساله در مورد بیمارانی صادق بود که وعده ی روزانه ی آن ها شامل اسید های چرب امگا 3 می شد .
در حالی که طول عمر آن ها بیشتر از افراد گروه اول نبود ، ولی کیفیت زندگی آن ها بهتر شد .
دانشمندان اذعان کردند که به مطالعات مفصل تری در این زمینه نیاز دارند . منبع : بی بی سی
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 2:30 | آرشیو نظرات
تاثیر روغن ماهی در کاهش وزن
تاثیر روغن ماهی در کاهش وزن : ۱۱/۵/۸۵
جام جم آنلاین: اسیدهای چربی که در ماهی یافت می شوند در صورت همراه شدن با ورزش مرتب می توانند به کاهش وزن کمک کنند.
به گزارش مدلاین پلاس محققان استرالیایی دریافته اند دز روزانه روغن ماهی حاوی اسید های چرب امگا-سه در سوزاندن وزن اضافی افراد چاق موثر است.
اسید چرب امگا – سه روغن ماهی با بهبود جریان خون به عضلات طی ورزش ، توانایی سوزاندن چربی را افزایش می دهد.
در این بررسی حتی گروهی که روغن آفتاب گردان مصرف کرده بودند و برنامه ورزشی مرتبی هم داشتند وزن کم نکردند.
سال گذشته نیز یک مطالعه انجام شده در دانشگاه شیکاگو نشان داد اسید های چرب امگا – سه به افزایش عملکرد مغز و کاهش احتمال سکته مغزی کمک می کنند. جام جم
+ نوشته شده توسط شهین الیاسی در و ساعت 7:36 | آرشیو
http://zistpayam.blogfa.com/cat-39.aspx

نقص آنتي ترومبين III
تاریخ : یکشنبه، 25 تیر، 1385
موضوع : مقالات نشريه
نقص آنتي ترومبين III (AT3) بعنوان يك ريسك فاكتور براي ترومبوز وريدي
مقدمه :
سلولهاي اندوتليال عروق مثل يك سد محدود كننده‌مانع تماس خون با محتويات زيرين سلولهاي اندوتليال كه شديداً ترومبوژن هستند مي‌شوند. علاوه بر اين سلولهاي اندوتليال طبيعي با ترشح پروستاسيكلين، نيتريك اكسيد، ADPase و فعال كننده پلاسمينوژن موجب اثرات ضد انعقادي شديدي مي‌شوند. در حالت طبيعي به دنبال آسيب عروقي براي جلوگيري از خونريزي، لخته تشكيل مي‌شود. سه مكانيسم در اين فرآيند مؤثر هستند :
1 – انقباض عروقي
2 – چسبندگي و تجمع پلاكتي
3 – تشكيل فيبرين و تثبيت آن
ترومبين يك آنزيم كليدي در انعقاد خون است(2 و 1). در واقع ترومبين يك آنزيم پروتئوليتيك بسيار مهم در انعقاد است كه از فيبرينوژن منومرهاي فيبرينوژن را جدا و تشكيل شبكه سست فيبريني را مي‌دهد كه پيوند‌هاي سست هيدروژني دارد. ترومبين فاكتور 8 را فعال و فاكتور 8 فعال باعث كوالاني شدن پيوند‌هاي شبكه فيبريني مي‌شود. ترومبين همچنين پلاكت‌ها و كوفاكتورها، فاكتور 5 و فاكتور 8 را فعال مي‌كند و از اين طريق و با يك اثر فيد‌بك مثبت باعث تسريع توليد خودش و ايجاد يك پاسخ سريع به آسيب را مي‌كند. تنظيم مهاري ترومبين به طور اوليه بوسيله دو مكانيسم متفاوت عمده انجام مي‌گيرد. وقتي ترومبين به پروتئين غشايي ترومبومودولين موجود در سطح اندوتليال عروق سالم متصل مي‌شود همه خصوصيات پيش انعقادي‌اش را از دست مي‌دهد. در ضمن اين اتصال باعث فعال شدن پروتئين C مي‌شود كه يك مهار كننده‌قوي انعقادي است. پروتئين C فعال شده (APC) فاكتور 5 فعال و فاكتور 8 فعال را تجزيه مي‌كند و در نتيجه به طور مؤثري مانع توليد ترومبين مي‌شود. مكانيسمهاي ديگر تنظيم كننده فعاليت‌ترومبين توليد شده در طول تشكيل لخته خون توسط يك گروه از آنزيمهاي مهار كننده پلاسما ايجاد مي‌شود(3). (جدول 1).

جدول 1 - مهار كننده‌هاي ترومبين در پلاسما

هدف كليدي مواد ضد انعقادي طبيعي ترومبين است. در واقع راههاي مختلف متعددي براي تنظيم فعاليت ترومبين وجود دارند. AT3 عضوي از خانواده بزرگ مهار‌كننده‌هاي سرين پروتئاز (serpin) است. AT3 مهاركننده فيزيولوژيك اصلي ترومبين و فاكتور 10 فعال به شمار مي‌رود و بر خلاف پروتئين C و پروتئين S به ويتامين K وابسته نمي‌باشد.
در ضمن AT3 يك كوفاكتور براي هپارين بوده و عمل ضد انعقادي هپارين را حدود 100 تا 1000 برابر قويتر مي‌كند. نقص AT3 يك ريسك فاكتور براي ترومبوزهاي وريدي است.
ساختار بيوشيميايي AT3 :
AT3 يك گليكو پروتئين تك زنجيره‌اي پلاسما است كه داراي وزن مولكولي 58 كيلو دالتون مي‌باشد و يكي از اعضاي خانواده بزرگ مهار كننده‌هاي سرين پروتئاز است. اين خانواده همچنين شامل الفا‌يك – آنتي تريپسين، آلفا دو – آنتي پلاسمين، كوفاكتور هپارين 2 و مهارگر فعال كننده پلاسمينوژن است.
AT3 دركبد سنتز مي‌شود(4) و غلظتش در شرايط نرمال در پلاسما حدود mg/l150 است(5) و نيمه عمر آن 3 روز مي‌باشد(6). ساختار اوليه AT انساني در پلاسما شامل 432 اسيد آمينه و 6 سيستين دارد كه تشكيل 3 باند دي سولفيدي داخل مولكولي را مي‌دهد. مولكول AT3 همچنين شامل 4 زنجيره جانبي كربوهيدراتي است كه 15 در صد توده مولكولي را تشكيل مي‌دهد.

جدول 2 – فاكتورها و پروتئين‌هاي تنظيم كننده انعقادي پلاسما
عملكرد AT3 :
AT3 مهار كننده اصلي ترومبين، فاكتور 10 و فاكتور 9 در پلاسما است. همچنين ديگر سرين پروتئاز‌هاي مسير داخلي انعقاد مثل فاكتور‌هاي 11 و 12 و همچنين بعضي از سرين پروتئاز‌هاي غير انقعادي مثل پلاسمين، Kallikrein و آنزيم C1 كمپلمان را نيز غير فعال مي‌كند(شكل 2).

شكل 2 – نمايي از اهداف AT3 در پلاسما،
انعقاد(چپ)، فيبرينوليز(وسط)، سيستم كمپلمان (پايين) و سيستم Kallikrein- Kinin (راست).
بيشتر پروتئازها با سرعت خيلي كمتري نسبت به ترومبين غير فعال مي‌شوند. مهار بوسيله AT3 شامل تشكيل يك كمپلكس پايدار 1:1 ما بين دومن فعال سرين پروتئاز‌ها و جايگاه عمل AT3 است كه پروتئاز در ابتدا به عنوان يك سوبسترا شناخته و تشخيص داده مي‌شوند. در طول تجزيه باند جايگاه عمل در AT3 (در جايگاه Arg393-Ser394) يك تغيير ساختاري در مهار كننده اتفاق مي‌افتد كه پروتئاز را به تله مي‌اندازد.
فعل و انفعالات بين آنتي ترومبين و هپارين
اثر متقابل پروتئاز – آنتي‌ترومبين آرام است اگر چه در حضور پلي ساكاريد‌هاي كراتين سولفات كه به عنوان گليكوز آمينو گليكانها هستند (GAGs) افزايش مي‌يابد
(7). عقيده بر اين است كه GAGs عروقي و به طور عمده هپاران سولفات باعث اتصال ترومبين و آنتي ترومبين شده و بنابراين واكنش ترومبين – آنتي ترومبين را كاتاليز مي‌كنند. هپارين تجارتي يك مخلوطي از گليكوز آمينو گليكانهاي گرفته شده از موكوس روده‌اي خوك و گاو است و به عنوان يك داروي ضد انعقادي مهمي استفاده مي‌شود. هم هپارين و هم هپارين سولفات عمل آنتي ترومبين را بوسيله القا يك تغيير شكل فضايي در جايگاه واكنش مولكولي آنتي ترومبين تسريع مي‌كند(8). شكل 3 يك مدل ساده شده است كه نشان مي‌دهد چگونه هپارين تشكيل يك كمپلكس پايدار ما بين ترومبين (IIa) و آنتي ترومبين (AT) را كاتاليز مي‌كند.

شكل3 – مدل ساده شده براي توضيح اينكه چطور هپارين، واكنش ترومبين – آنتي ترومبين را كاتاليز مي‌كند.
AT: آنتي ترومبين. IIa: ترومبين. [H] : جايگاه اتصال هپارين.[R]: جايگاه واكنش در آنتي ترومبين. [P]: بخش اتصال آنتي‌ترومبين.
ترومبين در يك روش غير اختصاصي به هپارين متصل مي‌شود ودر طول زنجيره هپارين مي‌لغزد تا اينكه به آنتي ترومبين مجاور برخورد كند. ميل اتصال هپارين به كمپلكس ترومبين – آنتي ترومبين نسبت به آنتي ترومبين آزاد خيلي پايين‌تر است. بنابراين هپارين از كمپلكس ترومبين – آنتي‌ترومبين جدا مي‌شود و به سرعت بواسطه رسپتورهايي در كبد از جريان خون حذف مي‌شود. (tl/2<5min) (9).
غير فعال شدن فاكتور 10 نيز بوسيله هپارين افزايش مي‌يابد ولي مكانيسم لغزش براي اين آنزيم مناسب نيست و فقط تغيير شكل فضايي نياز است.
سطح آنتي ترومبين در نوزادان
گزارش شده است كه فعاليت آنتي ترومبين در نوزادان ترم سالم به طور متوسط 50 درصد افراد بالغ است و تا شش ماهگي بعد از تولد به حد نرمال مي‌شود(10). مهار كننده آلفادو‌‌– ماكرو گلوبولين يك نقش مهمي را در طول اين مدت بازي مي‌كند چرا كه ترومبوز در نوزادان سالم نادر است(11). سطح پلاسمايي آنتي ترومبين در نوزدان پره ترم در حدود 35 درصد است اما ممكن است در اثر عواملي مثل ديسترس تنفسي، عفونت خون و DIC كاهش يابد. نوزادان با سطح پايين آنتي ترومبين مرگ و مير زيادي دارند و شيوع بالايي از عوارض ترومبوتيك و هموراژيك در آنها ديده مي‌شود.(12).
اعمال ضد التهابي آنتي ترومبين
آنتي ترومبين سه، يك نقش مؤثري در تنظيم هموستاز ايفا مي‌كند. در اتصال به گليكوز آمينو گليكانها، يك مهار كننده مهم چندين سرين پروتئاز از جمله فاكتور‌هاي XIa، IXa، Xa و ترومبين مي‌باشد (13). سرين پروتئاز‌هايي كه در انعقاد خون دخيل هستند كمپلكس‌هاي غير قابل برگشت اكي مولار ما بين آنتي ترومبين سه و آنزيم‌ها تشكيل مي‌دهند. گليكو پروتئين‌هاي هپاران و هپاران سولفات به جايگاههاي متعددي از مولكول آنتي‌ترومبين سه متصل مي‌شوند و تغيير شكل فضايي بوجود مي‌آورند كه منجر به افزايش واكنش بين آنتي ترومبين و آنز‌يم‌هاي فعال شده مي‌شود. اعتقاد بر اين است كه بيشتر فعال شدن فيزيولوژيك آنزيمها توسط آنتي‌ترومبين بوجود آمده در آندوتليوم، توسط هپاران سولفات ناشي مي‌شود(14).
بدليل اين نقش مهاري مركزي در سيستم هموستاتيك، به نظر مي‌رسد كه آنتي ترومبين يك نقش مهم در سندرم باليني انعقاد داخل عروقي منتشر (DIC) ايفا مي‌كند كه ممكن است در بيماران مبتلا به Sepsis رخ بدهد. در تأييد اين نكته مشاهده مي‌شود كه سطوح پلاسمايي آنتي ترومبين در بيماران مبتلا به DIC كاهش مي‌يابد و اين عمدتاً بدليل افزايش مصرف و كاهش سنتز آن مي‌باشد
(15).
تعداد زيادي از مطالعات اخير نشان داده‌اند كه آنتي ترومبين سه داراي اعمال ضد التهابي است كه مستقل از اثرات آن روي انعقاد است. براي مثال Okajima و Uchiba گزارش نمودند(16) كه آنتي ترومبين سه از آسيب عروقي ريوي در رتهاي (rats) تحت تحريك با LPS باكتريايي بواسطه مهار فعال شدن لكوسيت جلوگيري نمودند. اين نتيجه تا حدي مديون آزاد شدن پروستا سيكلين است.
اين اندركنش آنتي ترومبين با HSPG در سطح سلول آندوتليال در توليد ماده فوق مهم است. بعلاوه آزاد شدن پروستاسيكلين ناشي از اندر كنش آنتي ترومبين سه با HSPG از سلولهاي آندوتليال قادر به آزاد نمودن متابوليت‌هاي اكسيژن يا پروتئاز‌ها از نوتوفيل‌ها است بطور خاص، آنتي ترومبين سه ممكن است داراي اثرات محافظتي مستقيم روي سلولهايي داشته باشد كه همراه باآزاد شدن پروستاسايكلين نيستند. اين اثرات شامل غير فعال شدن هترولوگ لكوسيت‌هاي فعال شده و اندركنش و آندو تليوم است كه منجر به كاهش مهاجرت عرض غشايي ديواره عروق و آسيب‌عضوي و بافتي بعدي مي‌باشد بدين ترتيب آنتي ترومبين ممكن است دو اثر معين و مستقل از هم در بيماران با بيماري التهابي يا پيش انعقادي داشته باشد. A) تداخل با انعقاد پاتولوژيك. B) مهار التهاب.
اثرات آنتي ترومبين سه روي انعقاد غير نرمال عفونت خون
حالت پرو ترومبوتيك و پيش التهابي عفونت خون منجر به تحريك تشكيل ترومبين و رسوب فيبرين در ديواره عروق و همينطور تشكيل اتصال پلاكت – لكوسيت شده منجر به اختلال شديد در جريان ميكروسيركولاسيون، آسيب عروقي، آسيب بافتي و در نهايت نارسايي عضو و مرگ مي‌شود(17). بيشتر اعمال دخيل در اين حالت پيش التهابي بواسطه آنتي ترومبين سه مهار مي‌‌گردد.
مهار فاكتور Xa توسط آنتي ترومبين سه ممكن است به طور خاص براي حفاظت در برابر التهاب و در مان آن مهم باشد. اين فاكتور انعقادي فعال شده(Xa) داراي اثرات پيش التهابي از جمله تحريك توليد IL-6، IL-8، MCP-1، E-selectin، ICAM-1 و VCAM-1 (Vascular cell adhesion molecule) است كه به طور تجربي بوسيله آنتي ترومبين سه مهار مي‌شود (18). اعمال التهابي ترومبين شامل تحريك اتصال نوتروفيل – مونوسيت، عمل به عنوان يك فاكتور كموتاكتيك براي لكوسيت‌هاي پلي مونو نوكلئور(19) و مهار كننده فيبرينوليز اخير كشف شده يعني TARI activatable fibrinolysis inhibitor) (Thrombin- است. (20).
همچنين ترومبين افزايش بيان IL-8 را تحريك نموده و يك نقش مهم در غلتيدن و اتصال لكوسيت ناشي از ايسكمي را بازي مي‌كند(23 و 22 و 21). بدين ترتيب توانايي آنتي ترومبين براي مهار اعمال Xa و ترومبين منجر به اين مي‌شود كه آنتي ترومبين يك نقش بلوكه كننده در برابر التهاب ايفا كند(24).
اثرات ضد التهابي مستقل از انعقاد آنتي ترومبين سه
اثرات ضد التهابي آنتي ترومبين سه عمدتاً ناشي از تداخل آنتي ترومبين با آندو تليوم است كه منجر به افزايش قابل توجه در توليد پروستا سايكلين آندوتليال مي‌شود.
اثرات آنتي ترومبين 3 روي اندر كنش لكوسيت – آندوتليوم
آنتي ترومبين سه توانايي مهار rolling لكوسيت و اتصال لكوسيت را دارد كه از علايم برجسته واكنشهاي التهابي به شمار مي‌آيند. نشان داده شده است كه تجويز آنتي ترومبين سه به طور معني‌داري rolling نوتروفيل و همچنين اندر كنش لكوسيت - آندوتليوم را مي‌كاهد (25). تجويز آندومتاسين به عنوان يك مهار كننده سيكلو اكسيژناز توليد پروستاسايكلين را مهار كرده عمل ضد التهابي آنتي ترومبين سه را مهار مي‌كند. آنتي ترومبين سه از طريق اندر كنش با سلولها و كاهش سنتز و آزاد شدن مدياتورهاي پيش التهابي ويژگيهاي ضد التهابي نشان مي‌دهد. بدين ترتيب در فعال شدن لكوسيت و اندر كنش آنها با ديواره عروق تعديل ايجاد مي‌نمايد در نتيجه آسيب بافتي و نارسايي عضو كاهش مي‌يابد.
هپارين اثر ضد التهابي آنتي ترومبين سه را بواسطه دور كردن آن يا سرپين از اتصال به سلولها مهار مي‌كند(26). بدين ترتيب محلول هپارين و HSPG به ترتيب براي جايگاههاي اتصال آنتي ترومبين سه رقابت مي‌نمايند و توانايي اتصال آن به سلولها را مي‌كاهد.
اگر چه ويژگيهاي ضد انعقادي آنتي ترومبين محلول بواسطه مهار ترومبين تقويت مي‌شود. اندركنش آن(آنتي ترومبين محلول) با سلولها كاهش مي‌يابد و پناهگاه دفاعي تضعيف مي‌شود بعلاوه ويژگيهاي ضد مهاجرتي آنتي ترومبين سه در لكوسيت‌ها بطور كامل توسط هپارين يا يك پنتا ساكاريد سنتيك خنثي مي‌شود (28 و 27).
نقص آنتي ترومبين
نقص آنتي ترومبين مي‌تواند به دو شكل مادرزادي يا اكتسابي باشد. نقص مادرزادي AT3 ممكن است به دو فرم مختلف ديده شود:
1 – كاهش سنتز AT3 نرمال
2 – توليد AT3 با اختلال عملكردي
هر دوي اين فرم‌ها به صورت آتوزومي غالب به ارث مي‌رسند. اين دو فرم از لحاظ كلينيكي غير قابل تشخيص هستند و هر دو بوسيله استعداد به ترومبوز مشخص مي‌شوند. نقص مادرزادي AT3 يك اختلال آتوزومي غالب است كه در آن فرد يك كپي از ژن معيوب را به ارث مي‌برد.
كمبود AT3 به شكل هتروزيگوت باعث كاهش سطح آن تا ميزان كمتر از 50 در صد مي‌شود و اين شكل منحصراً در گردش خون وريدي ايجاد لخته مي‌كند. در سن 25 سالگي ترومبوز در 50 درصد از بيماران هتروزيگوت پديد مي‌آيد. در نقص مادر زادي شديد AT3 فرد 2 ژن معيوب را به ارث مي‌برد و يك حالت آتوزومال مغلوب است و با افزايش ترومبوژنز در دوران كودكي مرتبط است.
در نوزادان داراي نقص هموزيگوت هم ترومبوز وريدي و هم ترومبوز شرياني ديده مي‌شود بخصوص اگر روش تهاجمي عروقي رخ داده باشد مثل كاتترازيسيون عروق نافي. نقص AT3 مشابه ديگر نقص‌هاي پيش انعقادي مادرزادي ممكن است در افزايش خطر سقط‌هاي خودبخودي نقش داشته باشد. بنابراين در موارد ترومبوز‌هاي جنيني و نافي كه باعث سقط غير عمدي مي‌شوند بايد نقص AT3 همراه با نقص پروتئين C و پروتئين S در نظر گرفته شود. از آنجائيكه داروهاي ضد حاملگي خوراكي (OCP) با دوز بالاي استروژن محرك انعقادي است، لذا زناني كه دچار نقص هتروزيگوت AT3 هستند در صورت مصرف OCPs بيشتر در معرض خطر هستند.
نقص مادرزادي AT3، پروتئين C و پروتئين S اندام تحتاني را مستعد به ترومبوز وريد عمقي (DVT) مي‌سازد ولي در اندام فوقاني چنين اثري ندارد. در مقابل اختلالات ارثي مربوط به افزايش خاصيت انعقادي نه تنها اندام تحتاني بلكه فوقاني را هم به (DVT) مستعد مي‌كند.
كمبود پروتئين‌هاي ضد انعقادي طبيعي (AT3 و پروتئين C و پروتئين S) نسبت به فاكتور 5 ليدن و پروترومبين G20210A شيوع كمتري دارد اما احتمال ايجاد ترومبوز وريدي علامت‌دار در سنين پايين‌تر بوسيله اين‌ها بيشتر است.
كمبود AT3، پروتئين C يا پروتئين S با آزمايشات عملكردي و يا بررسي‌هاي آنتي ژني كشف مي‌شوند چرا كه بعضي از جهش‌ها باعث كاهش فاكتور‌هاي آنتي ژني مي‌شوند و بعضي ديگر پروتئين‌هاي فاقد عملكرد توليد مي‌كنند كمبود AT3، پروتيئن C و پروتيئن S در مجموع كمتر از 5 تا 10 درصد از تمام بيماران داراي تظاهرات DVT را تشكيل مي‌دهند.
نقص AT3 مي‌تواند اكتسابي باشد. نقص اكتسابي AT3 بيشتر در موقعيت‌هايي كه عمل نامناسب سيستم‌انعقادي وجود دارد ديده مي‌شود. مثلاً در انعقاد بيش از حد در آسيب‌به اندوتليال عروق يا حضور آنتي بادي آنتي فسفوليپيد(مثل آنتي كواگولانت لوپوس) كه در هر دوي اين شرايط مصرف AT3 به علت فعاليت زياد مسير انعقادي افزايش مي‌يابد. همچنين AT3 وزن مولكولي كمي دارد و ممكن است در پروتئينوري همراه با سندرم نفروتيك از طريق كليه از دست برود. كمبود اكتسابي AT3 ممكن است با موارد شديد بيماري انسداد وريد كبدي بعد از پيوند سلول بنيادي (SCT) مرتبط باشد. تحقيقات اخير اين فرضيه را مطرح كرده‌اند كه AT3 و پروتئين C در شبكه عروقي آسيب ديده ريز محيطي كبد مصرف مي‌شوند. همچنين عوامل ديگري مثل استفاده از قرصهاي ضد حاملگي در سه ماهه سوم حاملگي، زنان با گروه خوني O كه دوز بالايي از استروژن را براي جلوگيري از بارداري استفاده مي‌‌كنند، در بيماري‌هاي مزمن كبدي، DIC، ترومبوز وريد عمقي، انسداد عروق ريوي، SLE، سنتز ناقص پروتئين‌ها در اثر بعضي دارو‌ها مثل L-asparaginase، پيوند مغز استخوان، تروما، اسيت، داروهاي ترومبوليتيك و ... مي‌توانند باعث نقص اكتسابي AT3 شوند.
تشخيص آزمايشگاهي نقص آنتي ترومبين سه
تشخيص نقص آنتي ترومبين عمدتاً بر مبناي تعيين سطح آنتي ترومبين در پلاسما با استفاده از سنجش فعاليت عملكردي يا يك سنجش ايمونولوژيكي استوار است. براي اهداف غربالگري، سنجش عملكرد‌ي آنتي ترومبين بسيار مناسب هستند. به لحاظ اينكه سنجش عملكر‌دي قادر به شناسايي هر دو نوع نقص آنتي ترومبين وارثتي مي‌باشند(29).سطوح فعاليت آنتي ترومبين معمولا نسبت به سطح نرمال پلاسما با ارزش صد در صد سنجيده مي‌شود كه برابر با يك واحد از آنتي ترومبين در يك ميلي‌ليتر از پلاسماي رفرانس مي‌باشد.
روش‌هاي سنجش فعاليت آنتي ترومبين سه
سنجش‌هاي عملكردي بر پايه ظرفيت يك نمونه پلاسمايي به منظور مهار مقدار مشخص از ترومبين يا فاكتور Xa كه به طور اضافي افزوده شده، در حضور هپارين(سنجش كوفاكتور هپارين) يا در غياب هپارين(سنجش فعاليت پيش رونده) استوار است، آنزيم باقيمانده توسط يك سنجش مبتني بر ايجاد يا توسط سوبستراهاي پپتيد كروموژنيك مورد سنجش قرار مي‌گيرد.
سنجش‌هاي كوفاكتور هپارين
در غياب هپارين، ميزان مهار، پايين بوده و سنجش آنتي ترومبين پيشرونده تحت تأثير ديگر مهار كننده‌هاي پلاسما مثل مهار كننده تريپسين و آلفا‌دو- ماكروگلوبولين قرار مي‌گيرند(30). معرفي هپارين در سنجش‌هاي كوفاكتور هپارين ميزان واكنش را تسريع نموده و آنها را بسيار اختصاصي و عملي مي‌نمايد. آنتي ترومبين اغلب با استفاده از سنجش فعاليت آنها در حضور ترومبين اضافي تعيين مي‌شود(31). استفاده از ترومبين گاو، غلظت‌هاي پايين هپارين يا فاكتور Xa به جاي ترومبين و به عنوان يك سوبسترا ميزان و دقت سنجش آنتي ترومبين را به حداقل مي‌رساند.
سنجش‌هاي كوفاكتور هپارين كروموژنيك
كاربردي‌ترين متد معمول براي سنجش فعاليت آنتي ترومبين سه، سنجش كوفاكتور هپارين مبتني بر سوبسترا‌هاي پپتيد كروموژنيك است. اين متد مشابه جايگاه تجزيه فيبرينوژن مورد تجزيه توسط ترومبين يا پروترومبين تجزيه شده بواسطه فاكتور Xa است(31). پپتيد‌هاي كروموژنيك تركيبي از 4-3 اسيد آمينه باگروه كورموژني 4 – نيتروآنيلين(PNA) متصل به انتها است. وقتي كه پپتيد با پروتئاز فعال انكوبه مي‌شود مورد تجزيه قرار مي‌گيرد و PNA (رنگ زرد) آزاد مي‌گردد. رنگ حاصله در طول موج 405 نانومتر خوانده مي‌شود، يا در طي واكنش‌در يك كوت فتومتر و يا بواسطه توقف واكنش با اسيد استيك يا اسيد سيتريك و خواندن جذب حاصله، سيگنال فتومتريك مثل تغيير در جذب با فعاليت آنتي ‌ترومبين نسبت عكس دارد.
سنجش‌هاي كوفاكتور هپارين كوآگولومتريك
همانطوريكه از اسم آن بر مي‌آيد، سنجش انعقاد آنتي ترومبين بر مبناي توانايي آنتي ترومبين براي طولاني كردن زمان انعقاد خون و پلاسما استوار است. آزمايشات انعقاد بر پايه دستكاري نمونه پلاسما (دفيبرينه نمودن) با استفاده از اثر حرارت، طولاني شده است (32). پلاسماي دفيبرينه شده با مقدار ثابتي از ترومبين اضافي انكوبه مي‌شود و هپارين اضافه مي‌شود تا واكنش غير فعال سازي تسريع گردد، بعداً اين مخلوط به يك محلول فيبرينوژن اضافه مي‌شود و زمان تشكيل لخته، كه مستقيماً به فعاليت‌آنتي ترومبين نسبت داده مي‌شود، مورد سنجش قرار مي‌گيرد. در پاره‌اي موارد، به جاي ترومبين از فاكتور Xa استفاده مي‌شود.
اگر چه آزمايشات انعقاد بطور صحيح براي سنجش فعاليت‌آنتي ترومبين استفاده مي‌شود. ولي آزمايشات كروموژنيك ترجيح داده مي‌شود بدليل اينكه متد سريع بوده و مرحله دفيبرينه نمودن را لازم ندارند.
سنجش‌هاي ايمونولوژيك
سنجش ايمونولوژيك آنتي ترومبين مثل استفاده از متد ايمونوديفيوژن شعاعي ماسيني و متد الكتروايمونوديفيوژن لورل(laurell)، مقدار آنتي ژن آنتي ترومبين موجود در پلاسما را مورد سنجش قرار مي‌دهد. غلظت مولي آنتي ترومبين در پلاسماي نرمال حدوداً 4 ميكرومول بر ليتر است. براي تشخيص و تقسيم بندي حالات نقص آنتي ترومبين از تركيبي از متدهاي ايمونولوژيك و كروموژنيك استفاده مي‌شود. چنانچه هم سطح آنتي ژن و هم فعاليت‌آنتي ترومبين كاهش پيدا نمايد، احتمال نقص كمي(نوع يك) تأييد مي‌شود.
ارزيابي يك تست جديد ايمونوتوربيدومتريك براي تعيين آنتي ژن آنتي ترومبين: (Liatest antithrombinIII)
نقص ارثي آنتي ترومبين يك اختلال هتروژن است كه الگوي وراثت از نوع اتوزومال غالب مي‌باشد. نقص آنتي ترومبين، يك شيوع حدود 02/0 در جمعيت معمول و شيوع 1درصد در بين بيماران با ترومبوز رگهاي عمقي دارد.
دو حالت نقص آنتي ترومبين توصيف شده است. نوع I با كاهش موازي سطح آنتي ژن و سطح عملكردي آنتي ترومبين در پلاسما و نوع II با كاهش فعاليت ولي با غلظت نرمال آنتي ترومبين در پلاسما به علت وجود مولكولهاي آنتي ترومبين غير عملكردي در جريان خون بدليل موتاسيونهاي متفاوت در ژن آنتي ترومبين است.
نقص اكتسابي آنتي ترومبين نتيجه كاهش توليد ناشي از نارسايي كبد، افزايش مصرف ناشي از DIC و افزايش اختلال كليه مثل سندرم نفروتيك مي‌باشد.
تشخيص نقص آنتي ترومبين مبتني بر دو روش متفاوت است، زمانيكه فعاليت آنتي ترومبين در تمام انواع نقص‌ارثي و اكتسابي كاهش مي‌يابد، سنجش عملكرد‌ي بسيار مهم است. روش‌هاي قديمي مبتني بر تست‌هاي انعقادي بوده‌است ولي تست‌هايي كه به طور وسيع جديداَ انجام مي‌شود مبتني بر تعيين فعاليت آميدوليتيك باقيمانده پروتئاز ترومبين بعد از انكو باسيون پروتئاز با پلاسما درحضور هپارين است. دو روش وجود دارد، با استفاده از ترومبين(anti II) يا فاكتور Xa (anti Xa) به عنوان پروتئاز‌هاي هدف و روش دوم سنجش، آنتي ژن آنتي‌ترومبين است. راديال ايمونوديفيوژن(RID) متد معمول بكار رفته در سابق بوده است. ولي روش الايزا براي تعيين آنتي ژن آنتي ترومبين از سال 1990 معمول شده است. هر دو روش مستلزم وقت بيشتر و نسبتاً مشكل هستند. لذا به نظر منطقي مي‌آيد يك متد جديد و ساده معرفي شود : Latex Immuno assay يا Liatest براي تست آنتي ژن آنتي‌ترومبين. در اين مقاله متد ايمونوتوربيدو متريك ارزيابي مي‌شود و كاربرد آن در آناليز بيوشيميايي كوباس ميرا در مقايسه با تعيين آنتي ژن آنتي ترومبين با روش الايزا بكار مي‌رود.
مواد و روشها
تمام كيت‌هاي Liatest از يك اصل مبتني بر سنجش نور مونوكروماتيك عبور كننده از يك سوسپانسيون ذرات ميكرو لاتكس استفاده مي‌‌كنند كه بدان آنتي بادي پلي كلونال ضد پروتئين هدف مثل VWF, D-dimer, AT به طور كوالان اتصال يافته است. از آنجا كه طول موج نور بسيار بيشتر از قطر ذرات لاتكس است لذا از ميان سوسپانسيون لاتكس با كمترين جذب يا بدون جذب عبور مي‌كند. ولي در حضور تست آنتي ژن، ذرات لاتكس پوشيده شده با آنتي بادي توده‌اي را تشكيل مي‌دهند و قطر آنها بيشتر از طول موج نور مي‌شود. طوري كه نور بيشتري جذب مي‌گردد. ارتباط مستقيمي بين جذب مشاهده شده و غلظت درصد آنتي ژن آنتي ترومبين در نمونه وجود دارد. كيت Liatest ATIII به هدف استفاده در روش‌هاي دستي تهيه شده است ولي مي‌توان براي آناليز‌هاي اتوماتيك متفاوت نيز آداپته نمود. به هر حال در اين مطالعه كيت براي استفاده در آناليزر كوباس ميرا با استفاده از كانفيگوريشن(Configuration) سنجش باز، با پارامتر‌هاي نقصان به ترتيب آداپته شده است.
كوباس ميرا يك منحني استاندارد با استفاده از يوني كاليبراتور (Unicalibrator) STA آماده مي‌كند، منحني استاندارد براي طيف IU/ml 5/1-0 از غلظت آنتي ژن نرمال در مقابل ميزان تغيير در جذب نوري ترسيم مي‌شود.
(∆OD 600 nm/min agglutination role) نمونه‌هاي پلاسما از خون تام سيترانه بواسطه سانتريفيوژ در 2000g به مدت 20 دقيقه بدست مي‌آيد. و در 70- درجه سانتي‌گراد تا زمان انجام تست نگهداري مي‌شود. نمونه‌هاي پلاسمايي ليپميك(lipemic)، هموليتيك و icteric نبايد مورد استفاده قرار بگيرد. يك كيت الايزا براي تعيين دقيق غلظت آنتي ترومبين بكار مي‌رود.
درمان
درمان موفقيت اميز بيماران مبتلا به كمبود هتروزيگوت AT3 شامل جايگزين كوتاه مدت AT3 با پلاسما يا فرآورده‌هاي تغليظ شدة آن مي‌باشد كه معمولاً همراه با هپارين است. درمان دراز مدت اين بيماران از ابتدا با وارفارين انجام مي‌شود. براي بيماريابي هم غلظت آنتي ترومبين و هم فعاليت كوفاكتور هپارين و AT3 پلاسما بايد سنجيده شود. بيماران دچار اين كمبود كه آمبولي يا ترومبوز حاد پيدا مي‌كنند را تحت درمان با هپارين وريدي قرار مي‌دهند. اين بيماران بايد تا پايان عمر تحت درمان با داروهاي ضد انعقادي خوراكي قرار بگيرند.
References
1 -Davie EW, Fujikawa K, Kisiel W. The coagulation cascade. Initiation, maintenance and regulation. BiochermAmChemSoc 43,10363-10370(1991).
2-Olson ST, Bjork I . Regulation of thrombin by antithrombin and heparin cofactor II. In: Thrombin; structure and function.Berliner LJ (ed) Plenum Press, Newyork, 160-217 (1992).
3-Perry DJ. Antithrombin and its inherited deflciencies . Blood Rev 8, 37-55 (1994).
4-Leon M , Aiach M , Coezy E, Cuennec J, Feissinger J.Antithrombin Ill synthesis in rat liverparenchymal cells. Thromb Res 30,369-375(1983).
5-Conard J, Brosstad F, Lie- Larsen M, Samama M, Abildgaard U. Molar antithrombin concentration in normal human plasma. Haemostasis 13, 363-368 (1983).
6- Collen D, Schetz J, Cock De F, Holmer E, Verstraete M. Metabolism of antithrombin III in man . Effects of venous thrombosis and of heparin administration . Eur J Clin Invest 7, 7-35( 1977).
7-Bourin MC, Lindahl U. Clycosaminoglycans and the regulation of blood coagulation. Biochem J 289,313-330(1993).
8-Gettins PGW,Fan B,Crews BC. Transmission of conformational change form the heparin binding site to the reactive centre of antithrombin. Biochem 32; 8385-8399(1993).
9- Pizzo SV. Serpin receptor 1. A hepatic receptor that mediates the clearance of antithrormbin III- proteinase complexes. Am J Med 8 (sup3B), 10-14 (1989).
10-Andrew M, Paes R, Milner R, Johnston M, Mitchell L,Tollefsen DM, Powers P. Development of the human coagulation system in the full-term infant. Blood 70, 165-172(1987).
11-Schmidt B, Mitchell L, Ofosu FA, Andrew M. Alpha-2- macroglobulin is an important progressive inhibitor of thrombin in neonatal and infant plasma. Thromb Haemostas 62,1074-1077(1989).
12-Manco- Johnson MJ. Neonatal antithrombin III deficiency. Amer J Med 87 (Suppl B),49-52 (1989).
13-Bauer KA, Rosenberg RD: Role of antithrombin III as a regulator of In vivo coagulation. Semin Hematol 1991; 28: 10-l8.
14-Mammen EF: Antithrombin: its physiological importance and role in DIC. Semin Thromb Hemost 1998; 24:19-25.
I5- Niessen RW, Lamping RJ,Jansen PM, Prins MH, Peters M, Taylor FBJr, de Vijlder JJ,ten Cate JW, Hack CE, Sturk A: Antithrombin acts as a negative acute phase protein as established with studies on HepG2 cells and in baboons. Thromb Haemost 1997;78:1088-1092.
16-Okajima K, Uchiba M: the anti-inflammatory properties of antithrotnbin III: new therapeutic implications. Semin Thromb hemost 1998:24:27 :3?.
17-Becker BF, Heindl B, Kupatt C, Zahler S: Endothelial function and hemostasis. Z Kardiol 2000;89:160-167.
18-Senden NH, Jeunhomme TM, Heemskerk JW, Wagenvoord R, van t veer C, Hemker HC, Buurman WA: Factor Xa induces cytokine production and expression of adhesion molecules by human umbilical vein endothelial cells.J Immunol 1998; 161 :4318-4324.
19-esmon C: The protein C pathway. Crit Care Med 2000; 28(suppl):44- 48.
20-Opal SM: Phylogenic and functional relationships between coagulation and the innate immune responese. Crite Care Med 2000;28(Suppl):77-80.
2 1 -Kaur J, Woodman RC, Ostrovsky L,Kubes P; Selective recruitment of neutrophils and lymphocytes by thrombin: a role for NF-kappaB.Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001: 28l :784-795.
22-Ludwicka-Bradley A,Tourkina E, Suzuki S,Tyson L,Bonner M, Fenton JW II, Hoffinan S, Silver RM: Thrombin upregulates interleukin-8 in lung fibroblasts via cleavage of proteolytically activated receptor-I and protein kinase C-yactivation. Am J Respir Cell Mol Biol. 2000;22:235-243.
23-RabietMJ, Plantier JL, Dejana E:Thrombin-induced endothelial cell dyshinction. Br Med Bull 1994;50:936-945.
24-Seegers WH:Antithrombin lll:theory and clinical applications: II. P. Smith Memorial Lecture. Am J Clin Pathol 1978;69:299-459.
25-Nevicre R, Tournoys A, Mordon S, Marechal X, Song FL, Jourdain M, Fourrier F: Antithrombin reduces mesenteric venular ieukocyte interactions and small intestine injury in endotoxemic rate. Shock 2001; 15:220-225.
26-Pullctz S, Lehmann C, Volk T, Schmutzler M, Ziemer S, Kox WJ, Scherer RU: Influence of heparin and hirudin on endothelial binding of antithrombin in experimental thrombinemia. Crit care Med .2000 ; 28: 2881-2886.
27 -Kaneider NC, Egger P, Dunzendorer S, Wiedcrmann CJ: Syndecan-4 as antitlirombin receotor of human neutrophils. Biochem Biophys Res Caimmun 2001:287:42-46.
28-Kaneider NC, Reinisch CM, Dunzendorfer S, Romisch J, Wiedermann CJ: Syndecan-4 on human peripheral biood lymphocytes and monocytes mediates effects of antithrombin on cheinotacxis .1 Cell Sci (in press).
29 – Tollefsen DM. Laboratory diagnosis of antithrombin and heparin cofactor II deficiency. Semin Thromb Hemostas2,1 62-168(1990).
30- Downing MR,Blom JW, Mann KG. Comparison of the inhibition of thrombin by three plasma protease inhibitors. Biochemistry 17, 2649- 2653(1978).
31 -Odegard OR, Lie M, Abildgaard U. Heparin cofactor activity meas ured with an amidolytic method. Thromb Res 6, 287-294(1975).
32-Bick RL. Kovacs 1, Fekete LF. A new two- stage functional assay for antithrombin III (heparin cofactor).Clinical and laboratory evaluation.Thromb Res 8,745-756(1976).
33-Bick RL. Disseminated intravascular coagulation : objective clinical and laboratory diagnosis, treatment of therapeutic response. Semin Thromb Hemost 1996;22:69-88.
http://www.med-labjour.com/nukepermum/html/modules.php?name=News&file=print&sid=77


ساختمان و ترکیب انواع چربیهای خون
آبان ۲۸, ۱۳۸۷ توسط : admin موضوع : اخبار تغذیه, اخبار علمی پزشکی, بهداشت عمومي
ارسال نظر
ساختمان و ترکیب انواع چربیهای خون
اختلال در ترکیب لیپوپروتئینها
لیپوپروتئینها مجموعههایی چندمولکولی و مسئول حمل لیپیدهای هیدروفوپیک مانند کلسترول و تریگلیسیرید پلاسما هستند. ازجمله علل اصلی ابتلا به بیماری عروق کرونر(CHD) ناهنجاریهای موجود در مقدار و متابولیسم لیپید و لیپوپروتئینهای پلاسما است و افزایش سطح لیپوپروتئینها در بیشتر بیماران مبتلا به CHD ناشی از زندگی کمتحرک، افزایش وزن بدن و رژیم غذایی پرچرب است. تمام این موارد درصورتیکه با زمینه ژنتیکی همراه باشد، موجب بالارفتن غلظت چربیهای پلاسما میشود.
طبق شواهد متعدد با تغییر شیوه زندگی و دارودرمانی میتوان سطح لیپیدهای سرم، و در نتیجه احتمال خطر CHD را کاهشداد؛ و با شناخت ساختار لیپیدها میتوان به درمان مناسبتری دسترسی پیداکرد.
لیپید و انتقال لیپوپروتئین
ساختمان و ترکیب انواع لیپوپروتئین
لیپوپروتئینها ذراتی کروی هستند که از صدها مـولکول لیپیـد و پـروتئین
تشکیلشدهاند. این ذرات از یک گلبول قرمز کوچکترند و با میکروسکپ الکترونی قابل رؤیت هستند. لیپوپروتئینهای غنی از تریگلیسیرید غلظت بالایی دارند و پلاسما را شیریرنگ و کدر میکنند که با چشم غیرمسلح نیز دیدهمیشود. مهمترین لیپیدهای همراه با لیپوپروتئینها، کلسترول، تریگلیسیرید و فسفولیپیدها هستند.
تریگلیسیریدها و استرهای کلسترول، لیپیدهایی غیرقطبی هستند که در محیط مایع حلنمیشوند(هیدروفوبیک) و هسته مرکزی لیپوپروتئین را تشکیلمیدهند.
لایهای از فسفولیپیدها همراه با مقداری کلسترول آزاد که در چربی و آب محلول هستند(آمفیپاتیک) سطح هسته مرکزی را میپوشانند؛ این قسمت بین پلاسما و هسته لیپوپروتئین قرارمیگیرد.
لیپوپروتئینها براساس میزان تراکم به ۵ گروه تقسیممیشوند:
۱٫ شیلومیکرونها،
۲٫ لیپوپروتئینهای با تراکم بسیار پایین(VLDL)،
۳٫ لیپوپروتئینهای با تراکم متوسط(IDL)،
۴٫ لیپوپروتئینهای با تراکم پایین(LDL)،
۵٫ لیپوپروتئینهای با تراکم بالا(HDL).

آپولیپوپروتئینها
یک گروه از پروتئینهای مشابه به نام آپولیپوپروتئینها در خارجیترین سطح لیپوپروتئینها قرارمیگیرد. آپولیپوپروتئینها نقش حساسی در تنظیم انتقال لیپید و متابولیسم لیپوپروتئینها دارند.

آپولیپوپروتئینها دوام و استحکام ساختمانی و سرانجام متابولیکیِ نامگذاری شدهاند. یکی و لیپوپروتئینها را تعیینمینمایند. لیپوپروتئینها با حروف از انواع آپولیپوپروتئینها، آپولیپوپروتئین Bاست که دو نوع آن شناخته شدهاست : apo B100و apo B48
apo B100 ، آپولیپوپروتئین اصلی VLDL، IDL و LDL است که بهترتیب ۳۰% ، ۶۰% و ۹۵% پروتئین این لیپوپروتئینها را تشکیلمیدهد.
apo B100 در کبد ساختهمیشود و وجود آن برای ترشح VLDL از کبد، جذب LDL توسط گیرندههای LDL و حذف آن از پلاسما ضروریاست. گیرندههای LDLپروتئینهای سطح سلولی هستند که به لیپوپروتئینهای حاوی B100 apo و E apo متصلمیشوند و آنها را به داخل سلولها میبرند.
محدوده اتصال رسپتورهای LDL به apo B100 بین اسید آمینه ۳۲۰۰ و ۳۶۰۰ است که apo B48 فاقد این محل است.

اگرچه نقش apo B48 در متابولیسم شیلومیکرونها در پلاسما کاملا مشخصنیست، ولی برای تجمع و ترشح شیلومیکرون وجود apo B48 ضروریاست. آپولیپوپروتئینها گروه C نیز در کبد ساختهمیشوند و در تمام لیپوپروتئینهای پلاسما وجوددارند(مقدار آن در LDL ناچیز است). آپولیپوپروتئینهای اختصاصی گروه C نقشهای متابولیک متفاوتی دارند، اما تمام آنها برداشت شیلومیکرونها از پلاسما و باقیمانده VLDL به وسیله کبد را مهارمیکنند.
CII apo یک فعالکننده اساسی آنزیم لیپوپروتئین لیپاز(LPL) است که باعث هیدرولیز تریگلیسیرید در شیلومیکرون و VLDL میشود.
در فقدان اختصاصی apo CII هیپرتریگلیسیریدمی شدید بهوجود میآید. CIII apo لیپوپروتئین لیپاز(LPL) را مهارمیکند و در افرادی که کمبود CIII apo دارند لیپولیز، VLDLتریگلیسیرید تسریعمیشود.
apo E که در شیلومیکرون، IDL ، VLDL و HDL وجوددارد، در سلولهای کبدی و ماکروفاژها، نورونها و سلولهای گلیال ساختهمیشود و بهعنوان واسطه جذب این لیپوپروتئینها توسط رسپتورهای LDLو رسپتورهای دیگری به نام LRP در کبد عملمیکند.
apo E به مولکولهای پروتئوگلیکان که مشابه هپارین هستند و روی
سلولها وجوددارند باندمیشود.
apo E سه آلل اصلی دارد :E2 ، E3 و E4 . E2 apoنسبت به E4 apo و E3 apoتمایل کمتری به رسپتور LDLدارد.

افراد هموزیگوت apo E2 به هیپرلیپیدمی شدید به نام بتالیپوپروتئین نوع III مبتلامیشود. در فقدان کامل apo E سطح پلاسمایی شیلومیکرون و باقیمانده VLDL به شدت افزایشمییابد و به آترواسکلروز زودرس میانجامد.
آپولیپوپروتئین HDL ، apo AI ، apo AII و apo AIV هستند. apo AI و AII apoدر روده کوچک و کبد و apo AIV در روده کوچک ساختهمیشود. AI apo80% ـ ۷۰% پروتئین HDL را تشکیلمیدهد و در ساختمان آن نقش اساسی دارد.
افرادی که کمبود قابلتوجه apo AI دارند، فاقد HDL هستند. AI apo موجب فعالشدن آنزیم لسیتین، کلسترول اسیلترانسفراز میشود. این آنزیم کلسترول آزاد پلاسما را استریفیه میکند.
سطح پلاسمایی HDL کلسترول دارای apo AI با خطر CHD نسبت عکس دارد و عدهای از بیماران با کمبود apo AI به آترواسکلروز شدید و زودرس مبتلامیشوند. apo AII برحسب فراوانی دومین آپوپروتئین موجود در HDL است، اما هنوز عملکرد آن مشخصنشدهاست. apo AIV جزء کوچکی از HDLو شیلومیکرونها را تشکیلمیدهد و احتمالا در فعالکردن آنزیم LCAT مؤثر است.
لیپوپروتئین (a) یک گلیکوپروتئین بزرگ، مشابه پلاسمینوژن و حاوی ذره LDL است. apo (a) توسط سلولهای کبدی ساختهمیشود. سطح پلاسمایی apo(a) با وزن مولکولی آن نسبت عکس دارد.
نقش فیزیولوژیک لیپوپروتئین (a) شناختهشده نیست. احتمالا سطح افزایشیافته آن همراه با افزایش خطر اترواسکلروز است.

آنزیمهایی که در متابولیسم لیپوپروتیینها دخالت می کنند
لیپوپروتئین لیپاز توسط سلولهای چربی و عضلات قلب ساختهمیشود و سیستم مویرگی آن را ترشحمیکند و LPL در بستر مویرگی به سلولهای آندوتلیال متصل میشود.
LPL تریگلیسیرید هسته مرکزی شیلومیکرون و VLDL را هیدرولیز میکند و آنها را به دی و منوگلیسیرید و درنهایت به اسیدهای چرب آزاد تبدیلمینماید.
اسیدهای چرب آزاد به بافتهای مجاور منتشرمیشوند و از آنها برای تولید انرژی استفادهمیشود و یا بهعنوان چربی ذخیرهمیگردند. LPL گردش خون معمولا همراه LDLاست.
انسولین، سنتز و ترشح LPL را تحریکمیکند. کاهش فعالیت LPL در دیابت شیرین میتواند پاکسازی تریگلیسیرید را مختلکند و به افزایش تریگلیسیرید منجرشود. در جهشهای ژنی که LPL آسیبمیبیند(فرم هموزیگوت) هیپرتریگلیسیریدمی شدید در کودکی بروز میکند(نوع Iهیپرگلیسیریدمی).
در فرم هتروزیگوت نقص LPL در زمان ناشتا هیپرتریگلیسیریدمی خفیف تا متوسط وجوددارد. اما بعد از خوردن غذای پرچرب هیپرتریگلیسیریدمی شدید میشود. ماکروفاژها مملو از کلستریل استر(سلولهای foam) در ضایعات آترواسکلروتیک LDL میسازند.
در این مجموعه LPL ترشحشده همراه با LDL است و موجب تجمع لیپوپروتئینها در فضای subendothelial میشود.
هپاتیک تریگلیسیرید لیپاز (HTGL)یکی از آنزیمهای گروه LPL و پانکراتیت لیپاز است که در کبد ساختهمیشود.

HTGL، تریگلیسیرید را از (IDL)VLDL remnant برمیدارد و تبدیل VLDLبه LDL را تسهیل مینماید.
در پاکسازی باقیماندههای شیلومیکرون و تبدیل ۲HDL به ۳HDL در کبد که از طریق هیدرولیز تریگلیسیرید و فسفولیپید در HDL انجاممیگیرد، نقش مهمی دارد. کمبود ژنتیکی HTGL به تجمع شیلومیکرون و باقیمانده VLDL در پلاسما و هیپرتریگلیسیریدمی شدید منجرمیشود. سطوح HDLدر این افراد برخلاف بسیاری از بیماران مبتلا به هیپرتریگلیسیریدمی طبیعی است.
لسیتین کلسترول اسیل ترانسفراز(LCAT): در کبد سنتز میشود و به داخل پلاسما ترشحمیشود و قسمت عمده آن به HDL باند است.
این آنزیم به تشکیل کلستریل استر و انتقال آن به VLDL و گاهی LDL کمکمیکند.
LCAT به همراهی apo AI(کوفاکتور)، کلسترول آزاد را استریفیه میکنند. کمبود LCAT میتواند بهعلت اختلال ژنتیکی در خود آنزیم یا در کمبود AI apo باشد. LCAT کاهش کلستریل استر و HDL را به همراه دارد. کدورت قرنیه از علائم کمبود این آنزیم است.
کلستریل استر ترانسفر پروتئین(CETP) در کبد ساختهمیشود و در پلاسما همراه با HDL به گردش درمیآید. CETP واسطه تبادل استرهای کلستریل از HDL با تریگلیسیرید شیلومیکرونها یا VLDLاست. این مبادله میتواند ارتباط معکوس بین سطح پلاسمایی تریگلیسیریدها و HDLکلسترول را توجیهکند.
LDL کلستریل استر نیز میتواند با تریگلیسیرید شیلومیکرون و VLDL
تعویضشود و در نتیجه LDLکوچک و متراکم بهوجود آید. افراد هموزیگوت جهش ژن CETP، HDL کلسترول و apo AI بالایی دارند و هتروزیگوتها این جهش افزایش HDL کمتری دارند و این نشانمیدهد که CETP نقش مهمی در برداشت کلستریل استر از HDL دارد.
فسفولیپید ترانسفر پروتئین(PLTP) در کبد و ریه ساختهمیشود. تولید ذرات HDL کامل به PLTP بستگیدارد. این آنزیم فسفولیپیدها را برای
بزرگکردن ذرات HDL فراهممیکند.
انتقال لیپیدها از مواد غذایی به بدن(انتقال از خارج)
انتقال چربیهای رژیم غذایی در شیلومیکرونها باقیمانده و شیلومیکرون در شکل ۳ صفحه ۲۳ نشانداده شدهاست. در جوامع غربی که افراد معمولا g100ـ۵۰ چربی و g5/0 کلسترول در طول سه تا چهار وعده غذا مصرفمیکنند، انتقال چربیهای رژیم غذایی ممتد است.
در افرادیکه چربی خون طبیعی دارند بیشتر چربی غذا، ظرف ۸ ساعت بعد از خوردن آخرین وعده غذایی در جریان خون ظاهرمیشود، اما عدهای که اختلال چربیهای خون دارند بهخصوص آنهایی که سطح VLDL تریگلیسیرید ناشتای آنها بالاست، لیپوپروتئینهای جذبشده از روده کوچک را در طی ۲۴ ساعت بعد از مصرف آخرین وعده غذا، میتوان در گردش خون اندازهگیریکرد.
در مخاط روده کوچک تریگلیسیرید و کلسترول غذا به داخل هسته شیلومیکرونهای تازه تشکیلشده واردمیشوند.
سطح شیلومیکرونها از فسفولیپید، کلسترول آزاد، apo B48 و apo AI و AII apo و apo AIV تشکیل شدهاست. شیلومیکرون یک قطره چربی و حاوی ۹۵% ـ ۸۰% تریگلیسیرید است و به داخل رگ لنفاوی داخل ویلوسها ترشحمیشود و از طریق مجرای توراسیک وارد گردش خون میگردد. در پلاسما پروتئینهای apo C از HDLبه شیلومیکرونها منتقلمیگردد. CII apo با فعالکردن LPL سطوح سلولهای آندوتلیال مویرگهای بافت چربی و عضلات هیدرولیز تریگلیسیرید را تسریعمیکند. بعد از هیدرولیز تریگلیسیرید هسته مرکزی، apo CII و apo CIIIبه HDLبرمیگردد. apo E به باقیمانده شیلومیکرون اجازهمیدهد ابتدا به پروتئوگلیکان سولفات هپاران و سپس به رسپتورهای LDL و یا پروتئینهای وابسته به رسپتور LDLاتصالیابد.
تریگلیسیرید با عنوان اسیدهای چرب رژیم غذایی به بافت چربی و سلولهای عضلانی منتقلمیشود. کلسترول رژیم غذایی به وسیله کبد برداشتمیشود و در ساخت اسیدهای صفراوی و غشای سلولی مورد استفاده قرارمیگیرد و قسمتی از این کلسترول بهعنوان کلسترول لیپوپروتئین به گردش خون ترشح و قسمتی نیز به داخل صفرا ترشح شده و از طریق مدفوع دفعمیشود. کلسترول رژیم غذایی سنتز کلسترول داخل کبدی را تنظیممیکند. متابولیسم و انتقال غیرطبیعی شیلومیکرونها احتمال آترواسکلروز را زیادمیکند و هیپرلیپیدمی بعد از غذا ممکناست یک عامل خطر برای CHDباشد. شیلومیکرونها و بقایای آنها میتواند به وسیله سلولهای جدار رگ جذب شود.
تجمع کلستریل استر در ماکروفاژهایی که از لنفوسیتها مشتقشدهاند آنها را به سلولهای foamتبدیلمیکند. این تغییر سلولی اولین ضایعه در پلاکهای آترواسکلروتیک است. اگر سطح شیلومیکرونها یا باقیمانده آنها
بعد از غذا افزایشبیابد و یا برداشت آنها از پلاسما طولانیشود، انتقال کلسترول به جدار رگ افزایشمییابد.
انتقال لیپیدهای اندوژنوس
سیستم انتقال لیپید داخل بدن عبارت از انتقال لیپید از کبد به بافتهای محیطی و حمل آنها از بافتهای محیطی به کبد است. این سیستم دو قسمت دارد:
۱٫ سیستم لیپوپروتئین (VLDL, IDL, LDL)apo B100
2. سیستم لیپوپروتئین (HDL)apo AI

۱٫ سیستم لیپوپروتئین apo B100
کبد تریگلیسیرید را از اسیدهای چرب میسازد. اسیدهای چرب از پلاسما جذب یا درون کبد ساختهمیشوند. کلسترول میتواند به وسیله کبد سنتز شود یا از طریق لیپوپروتئینها بهخصوص باقیماندههای شیلومیکرون به کبد منتقلگردد.
این لیپیدها با فسفولیپید، apo B100 و VLDL جمعمیشوند و به داخل پلاسما جایی که apo CI, CII, CIII و apo E وجوددارد ترشحمیگردند و به ذرات VLDL که در حال شکلگیری است میپیوندند.
حجم زیادی از VLDL را تریگلیسیرید تشکیلمیدهد(۸۰% ـ ۵۵% از وزن) و اندازه VLDL به وسیله مقدار تریگلیسیرید موجود در آن تعیینمیشود. VLDLمملو از تریگلیسیرید زمانی ترشحمیشود که مقدار زیادی تریگلیسیرید ساختهشود. مثلا بعد از مصرف کالری زیاد در مبتلایان به دیابت یا بعد از نوشیدن مقدار زیاد الکل. VLDLکوچک وقتی ترشحمیشود که تریگلیسیرید کمتری دردسترس باشد. VLDLیک لیپوپروتئین کبدی است و کبد بیشتر افراد آن را ترشحمیکند.
در پلاسما، تریگلیسیریدها با واسطه LPL هیدرولیز و ذرات VLDL تبدیل به باقیمانده VLDL یعنی(IDL) میشوند. برخلاف باقیماندههای شیلومیکرون باقیماندههای VLDL وارد کبد و یا به LDLتبدیلمیگردد.
ذرات بزرگ VLDL مقدار بیشتری تریگلیسیرید حملمیکند و ممکناست بدون تبدیل به LDL مستقیمآ از پلاسما برداشتهشود.
apo E در باقیمانده VLDL به رسپتور LDL متصلمیشود و از پلاسما برداشتهمیشود؛ اما ذرات VLDL کوچک و متراکم به LDLتبدیلمیشوند.
E apoو HTGL نقش مهمی در این مسیر بازیمیکنند. LDLپلاسما در افرادی که کمبود(نقص) apo E2 یا HTGLدارند تجمعمییابد.
apo B100 تنها پروتئینی است که در سطح ذرات LDL باقیمیماند. نیمهعمر LDL را دسترسی و فعالیت رسپتورهای LDL تعیینمیکنند. بیشتر LDLپلاسما توسط کبد جذبمیشود و باقیمانده نیز به بافتهای محیط از جمله آدرنال و گونادها منتقلمیگردد. این بافتها از کلسترول بهعنوان مواد اولیه برای سنتز هورمونهای استرویید استفادهمیکنند.
بیشترین تراکم رسپتورهای LDL را(بهازای هر سلول در بدن) در آدرنال میتوانیافت. بهطورکلی ۸۰% ـ ۷۰% کاتابولیسم LDL از طریق رسپتورهای LDL اتفاقمیافتد و بقیه نیز از طریق Fluid endocytosis و احتمالا دیگر رسپتورها برداشتهمیشود.
رسپتورLDL یک گلیکوپروتئین است که تقریبآ روی سطح تقریبآ تمام سلولهای بدن وجوددارد. کلسترول منتقلشده توسط LDLبه سیتوپلاسم میزان سنتز کلسترول در کبد و تعداد رسپتورهای روی سطح سلولهای کبدی را تنظیممیکند.
رسپتور LDL سطح پلاسمایی LDLکلسترول، میزان ورود VLDL به داخل پلاسما و مقدار تبدیل VLDLبه LDL را تعیینمیکند.
افزایش سطح LDL کلسترول پلاسما افزایش خطر آترواسکلروز را به همراه دارد. LDLطبیعی در محیط خارج نمیتواند سلولهای foamایجادکند. اما وقتی LDL پراکسیده میشود، توسط رسپتورهای scavengerسطح سلول آندوتلیال و ماکروفاژ جذبمیشود. با جذب لیپوپروتئینهای اکسیده به داخل ماکروفاژها، سلول foam تشکیلمیگردد و LDLاکسیده موجود در جدار رگها ترشح سیتوکینها و عامل رشد را به وسیله سلولهای اندوتلیال، سلولهای عضله صاف منوسیتهای مشتق از ماکروفاژ را تحریکمیکند؛ درنتیجه تعداد سلولهای منوسیت و عضلات صاف در ضایعه آترواسکلروتیک افزایشمییابد و مقدار زیادی ماتریکس خارج سلولی مانند کلاژن ترشحمیشود.
نقش VLDL در آترواسکلروز کمتر شناخته شدهاست. شاید علت نامشخصبودن آن وجود ارتباط معکوس بین سطح افزایشیافته لیپوپروتئینهای حاوی مقادیر زیاد تریگلیسیرید و سطح کاهشیافته HDL باشد( HDLدر ضایعات آتروژنیک نقش پیشگیرانه دارد).
هیپرتریگلیسیریدمی ممکناست مستقیمآ آتروژنیک نباشد، اما در دیگر ناهنجاریهای لیپوپروتئین نقش واسطه را ایفامیکند.
هیپرتریگلیسیریدمی بعد از صبحانه میتواند یک عامل خطر برای CHD باشد. افرادی که سطح تریگلیسیرید ناشتای طبیعی دارند، باید سطح تریگلیسیرید بعد از غذای آنها نیز اندازهگیری شود تا اگر هیپرتـریگلیسیریدمی بعد از غذای چرب دارنـد بـه آن پـیبردهشـود و درمان گردد.
در افرادی که مصرف چربی حیوانی دارند، VLDL مملو از کلستریل استر بهوجودمیآید. رسپتورهای روی ماکروفاژها و سلولهای عضله صاف VLDL مملو از کلستریل استر را جذبمیکنند و سلولfoam تشکیلمیدهند. VLDL کلستریل استر غنی از apo E است و ممکناست همان باقیمانده VLDL باشد. بنابراین میزان خطر آترواسکلروز ناشی از هیپرتریگلیسیریدمی و سطح افزایشیافته VLDLمیتواند از طریق سطح باقیمانده VLDLکلستریل استر مشخصشود. آتروژنبودن LDL نیز مشابه باقیمانده VLDLاست.

۲٫ سیستم لیپوپروتئین apo AI
برخلاف لیپوپروتئینهای B که آتروژنیک هستند، آپو AI حاوی HDLپیشگیریکننده ضایعات آتروژنیک است. در حقیقت سطح HDL یک شاخص پیشگیریکننده CHDاست، درحـالیکـه سـطح LDL یک شاخص خطر محسوبمیشود.
باوجود اطلاعات زیادی که درباره نقش حفاظتی HDL در مقابل CHD وجوددارد، اما مکانیسم چگونگی اعمال این اثر شناخته نشدهاست. ذرات HDL در پلاسما از تلفیق ترکیب فسفولیپید ـ آپولیپوپروتئین تشکیلمیشود. بهنظرمیرسد apo AI اصلی سـاختمـان HDL باشـد و مـجموعـه AI apo و فسفولیپید با ذرات فسفولیپیدی دیگـر که حـاوی AII apo و AIV apoهستند اتصالمییابند تا انواع HDL را تشکیلدهند.
بعد از ترشح HDL بهصورت مجموعه فسفولیپید، آپوپروتئین Cبه آن متصلمیشود. ذرات کوچکی را که حاوی مقدار کمی HDL کلسترول است و به ۳ HDLموسوم است، بهوجودمیآورد.
کلسترول آزاد از غشای سلولها به ۳HDL منتقلمیشود. کلسترول آزاد در ۳ HDLبه کلستریل استر تبدیلمیگردد و به هسته HDLمیرود. تشکیل کلستریل استر ظرفیت ۳HDL را برای پذیرش بیشتر کلسترول آزاد افزایشمیدهد و آن را به ۲HDL که ذرهای شناور است تبدیلمیکند. ۲HDL از دو طریق متابولیزه میشود:
۱٫ کلستریل استر از ۲HDL به apo B ، لیپوپروتئین یا سلول منتقلمیشود.
۲٫ تمام ۲HDL از پلاسما برداشتهمیشود.
انتقال کلستریل استر از HDL به تریگلیسیرید حاوی مقدار زیاد B100 apo(شیلومیکرونها و VLDL بعد از غذا و ناشتا) با واسطه آنزیم CETP
انجاممیشود. انتقال تریگلیسیرید به HDL نیز از همین مسیر انجام و بستر لیپولیز توسط LPL و یا HTGL منتقل میشود. در نتیجه ۲ HDLدوباره به ۳ HDLتبدیلمیگردد. با برداشت آپولیپوپروتئین Bبه وسیله کبد انتقال معکوس کلسترول کاملمیشود. HDLکلستریل استر از طریق واکنش بین HDLبا رسپتورهای گیرنده B-1 ، به داخل سلول منتقلشود. بنابراین انتقال معکوس کلسترول از محیط به کبد با واسطه HDLانجاممیشود و بهنظرمیرسد با این مکانیسم، HDL از آترواسکلروز پیشگیریمیکند.
بهندرت نقص ژنتیکی یکی از ترکیبات ساختمانی HDL مانند apo AIبه سطح پایین HDL پلاسما منجرمیشود. معمولا سطح پایین HDLکلسترول، ثانویه به افزایش سطح VLDL و IDL(یا شیلومیکرونها و باقیماندههای آنها) منجرمیشود. جهش ژن ۱ABC با بیماری Tangier¨s همراه است. در این بیماری نادر سطح پایین HDL دیدهمیشود. سطح پایین HDLکلسترول و AI apo از طرق مختلف بروز آترواسکلروز را افزایشمیدهد.
یکی از علل افزایش خطر آترواسکلروز ناشی از HDL همراهی افزایش لیپوپروتئینهای حاوی apo B با HDLکلستریل استر است که میتواند آن را به دیواره رگ منتقلکند.
هیپرلیپوپروتئینمی
هیپرکلسترولمی: افـزایش سطح کلسـترول تـام نـاشتـای پلاسما و سطح طبیعی تریگلیسیرید میتواند همراه با افزایش LDLکلسترول باشد؛ زیـرا ۷۵% ـ ۶۵% از کلسترول تام توسط LDL حملمیشود(نوع IIa). افزایش
LDLمیتواند به علت نقص یک یا چند ژن یا ثانوی به اثرات دیگر بیماریها بروزنماید.
هیپرکلسترولمی ارثی(FH): یک اختلال ژنتیکی است که نوع هتروزیگوت آن در یک نفر از ۵۰۰ نفر اتفاقمیافتد.
از بدو تولد افزایش سطح LDL کلسترول در مبتلایان دیدهمیشود. سطح آن در تمام طول زندگی بالا باقیمیماند. در بالغین درماننشده سطح کلسترول تام از mmol/l13 ـ (۷mg/dl500 ـ ۲۷۵) و سطح تریگلیسیرید طبیعی است و سطح HDL میتواند پایین یا طبیعی باشد. بهنظرمیرسد در این اختلال علاوهبر کاهش مقدار رسپتورهای LDL ، کلیرنس B apo، LDL نیز کم شدهاست و تولید LDLتوسط کبد زیادمیشود؛ زیرا کبد VLDL و IDLترشحمیکند.
ذرات IDLبه جای جذب توسط رسپتورهای LDLبه LDLتبدیلمیشوند. از عوارض هیپرکلسترولمی ارثی آترواسکلروز شدید در سنین پایین یا میانسالی است. گزانتومای تاندون در ۷۵% افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی ارثی به علت رسوب کلسترول در داخل و خارج سلول دیدهمیشود. بیشتر گزانتومای تاندون آشیل و تاندون اکستنسورهای(بازکننده) بند انگشتان را گرفتار میکند. توبروس گزانتوما گرههای نرم بدون درد هستند که بیشتر روی آرنج و ناحیه سُرینها دیدهمیشوند. گزانتلاسما که افزایش رسوب کلسترول روی پلکها است در فرم هتروزیگوت شایع است. بیماری عروق قلب CHDدر مردان مبتلا به این اختلال در دهه چهارم زندگی یا زودتر اتفاقمیافتد.
در فرم هموزیگوت هیپرکلسترولمی ارثی، یک نفر از یک میلیون نفر گرفتارمیشود. در این افراد افزایش چشمگیر سطح کلسترول)بیش از mmol/l13 یا بیش از mg/dl500( وجوددارد. گزانتومای برجسته تاندون و کف دست در این افراد مشاهدهمیشود. بیماری عروق کرونر در سنین پایین و در کودکی این گروه را تهدیدمیکند.

نقص ارثی :apo B این اختلال ژنتیکی اتوزومال غالب است. به دلیل جهش در اسید امینه ۳۵۰۰، تمایل LDL به رسپتور LDLکاهشمییابد و در نتیجه کاتابولیسم LDL مختلمیشود و در سرم سطح آن افزایش پیدامیکند.
هیپرکلسترولمی ناشی از اختلال چند ژن: در این نوع هیپرکلسترولمی سطح کلسترول حدود mmol/l9 ـ ۵/(۶mg/dl350 ـ ۲۴۰) است. در این شکل، اختلالهای ژنتیکی با عوامل محیطی تداخل میکنند و به هیپرکلسترولمی منجرمیشوند. تولید زیاد و کاهش کاتابولیسم LDL در پاتوفیزیولوژی این بیماری نقش دارد. شدت اختلال تحت تأثیر مصرف چربی اشباعشده و کلسترول، سن و سطح فعالیت بدنی است.
سطح تریگلیسیرید پلاسما و HDL کلسترول معمولا طبیعی است. این افراد درمعرض خطر آترواسکلروز هستند و در آنها گزانتومای تاندون دیدهنمیشود.
هیپرتریگلیسیریدمی
برای تشخیص هیپرتریگلیسیریدمی باید سطح تریگلیسیرید پلاسما در زمان ناشتا اندازهگیری شود. از آنجا که شواهد قطعی ارتباط بین هیپرتریگلیسیریدمی و CHDناکافی است، غلظت پلاسمایی بیشتر از %۹۰ یا ۹۵% برای سن و جنس در تشخیص هیپرتریگلیسیریدمی بهکارمیرود. گاهی سطح بالاتر ازmg/dl 150 ـ ۱۳۰ تریگلیسیرید همراه با سطح پایین HDL کلسترول و سطح بالای LDLکلسترول متراکم و کوچک مشاهده شدهاست و در چند بتاآنالیز سطح بالای تریگلیسیرید سرم را یک عامل خطر مستقل CHD شناختهاند.
افزایش تریگلیسیرید میتواند در ارتباط با افزایش )VLDLنوع (IV یا ترکیب افزایش VLDL و شیلومیکرونها)نوع (Vباشد. بهندرت فقط سطح شیلومیکرون)نوع (I افزایشمییابد.

تا زمانیکه سطح پلاسمای تریگلیسیرید کمتر از mmol/l5/4 یا کمتر از mg/dl400 است. پلاسما رنگ شفاف دارد، ولی اگر تریگلیسیرید بیش از مقدار فوق باشد و ذرات VLDL و یا شیلومیکرون بزرگتر شوند پلاسما کدر خواهدشد.
وجود شیلومیکرون موجب شناورشدن یک لایه کرمیرنگ روی سطح پلاسمایی که چند ساعت در یخچال نگهداریشده میشود. تاندون گزانتوما و گزانتلاسما با هیپرتریگلیسیریدمی تنها دیدهنمیشود. اما اگر تریگلیسیرید از mmol/l5/11)بیش از mg/dl1000( بیشتر شود، پاپولهای کوچک قرمزنارنجی به نام گزانتوم ااراپتیو روی بدن و اندامها ظاهرمیشود.
رسوب لیپید در رتین

در این سطح از تریگلیسیرید عروق رتین زردنارنجی میشوند لیپمیا رتینالیس و پانکراتیت خطر عمدهای استmg/dl)1000( که افراد مبتلا را تهدیدمیکند.
افزایش تریگلیسیرید پلاسما همراه با افزایش سنتز و ترشح VLDLـتریگلیسیرید توسط کبد است. سنتز تریگلیسیرید به وسیله کبد، از طریق دسترسی به اسیدهای چرب، تعادل انرژی(سطح ذخیره گلیکوژن در کبد) و وضعیت هورمونها(تعادل بین انسولین و گلوکاگون) تنظیممیشود. چاقی، مصرف زیاد شکر و قند، چربی اشباع، کمتحرکی، مصرف الکل و مقاومت به انسولین معمولا با هیپرتریگلیسیریدمی همراه است. در اغلب موارد اشارهشده افزایش جریان اسیدهای چرب از بافتهای چربی به کبد موجب سنتز و ترشح VLDLمیشود. افزایش شدید سطح VLDL تریگلیسیرید(بیش از mmol/l5/11 یا بیش از mg/dl1000) LPLرا اشباعمیکند و کمبود اکتسابی LPLحتی در غیاب اختلال ژنتیکی در طول دوره بعد از غذا ایجادمیگردد. با اضافهشدن شیلومیکرون به گردش خون سطح تریگلیسیرید پلاسما افزایشمییابد.
هیپرتریگلیسیریدمی ارثی
این اختلال ژنتیکی اتوزمال غالب است. در این اختلال کاهش کاتابولیسم لیپوپروتئینهای مملو از تریگلیسیرید همراه با افزایش تولید VLDL دیـدهمیشـود. افـزایـش سـطح پـلاسـمـایـی تـریگلیسیرید نـاشتـا از mmol/l5/8 ـ ۳/۲ یا mg/dl750 ـ ۲۰۰ معمولا همراه با سطح افزایشیافته VLDLـ تریگلیسیرید است. وقتی سطح VLDLتریگلیسیرید بهشدت افزایشمییابد، حتی بعد از ۱۴ ساعت ناشتا میتوان شیلومیکرون
تریگلیسیرید را در پلاسما اندازهگیری کرد. پیگیری ۲۰ ساله افراد با سابقه هیپرتریگلیسیریدمی ارثی نشانمیدهد که این اختلال موجب افزایش متوسط خطر بیماری عروق کرونر میشود.
کمبود ارثی لیپوپروتئین لیپاز
این اختلال اتوزمال مغلوب است و در آن لیپوپروتئین لیپاز بهشدت کاهشمییابد و به افزایش شدید شیلومیکرون در پلاسما منجرمیشود. این بیماری در شیرخوارگی تظاهرمیکند. تظاهرات آن پانکراتیت، گزانتوما اراپتیو، هپاتومگالی و اسپلنومگالی و ورود تعداد زیادی سلولهای دارای حباب و کف)سلول(foam در مغز استخوان است. اگر سطح تریگلیسیرید بیش از mg/dl1000 باشد، ضایعه لیپومیا رتینالیس اتفاقمیافتد. این اختلال را میتوان با یافتن لایههای کرمیرنگ شیلومیکرون در سطح پلاسما تشخیصداد. اگر بعد از تجویز هپارین LPL افزایشنیافت تشخیص این بیماری تأییدمیشود.
بیشتر افرادی که هیپرتریگلیسیریدمی متوسط دارند(mg/dl500 ـ )۲۵۰ LPLنیز طبیعی است. جهش هتروزیگوت ژن LPL در ۱۰% ـ ۵% افرادی که هیپرتریگلیسیریدمی دارند دیدهمیشود. فعالیت LPL در ۵۰% ـ ۲۰% این افراد کاهشمییابد. در افراد با دیابت کنترلنشده، باردار، چاق و کسانی که مصرف زیاد الکل دارند و یا استروژن مصرفمیکنند و هتروزیگوت هستند، هیپرتریگلیسیریدمی شدید مشاهدهمیشود.
کمبود آپوپروتئین :CII این اختلال اتوزمال غالب است و موجب اختلال عملکرد LPLمیشود. تظاهرات بالینی میتواند پانکراتیت، مغز استخوان حاوی سلولهای foam، اسپلنومگالی و هپاتومگالی باشد. این اختلال موجب آسیب هیدرولیز شیلومیکرون و VLDL بهتنهایی یا با
یکدیگر میشود و لیپوپروتئین در خون افزایشمییابد. تشخیص در کودکی یا بالغین با حملات مکرر پانکراتیت با تأیید فقدان apo CII میسر است. با استفاده از ژل الکتروفورز و تزریق پلاسما حاوی مقدار زیادی apo CII به افراد مبتلا و مشاهده کاهش چشمگیر تریگلیسیرید تشخیص تأییدمیشود. مقدار CIIدر افراد هتروزیگوت ۵۰% مقدار طبیعی است. مقدار تریگلیسیرید در این افراد مختصری افزایشمییابد و غالبآ بدون علامت هستند. چربی رژیم این افراد باید در تمام عمر محدودباشد.
لیپوپروتئین (a): این لیپوپروتئین حاوی ذرات LDLو apo B100 است. این مجموعه با یک اتصال دیسولفیدی به apo (a)متصلمیشود. apo (a) زنجیره متغیر پروتئینی است که قسمت پایانی آن مشابه پلاسمینوژن است. عمل لیپوپروتئین (a) ناشناختهاست، اما به دلیل تشابه آن به پلاسمینوژن ممکناست فیبرینولیز را از طریق رقابت با پلاسمینوژن برای اتصال بر سطح اندوتلیال مهارکند و درنتیجه تشکیل ترومبوز تسریعشود.
سطح کاهش یافته HDL کلسترول
HDL کلسترول کمتر از mmol/l9/5(که از mg/dl35) در مردها و کمتر از mmol/l2/1(کمتر از mg/dl45 ـ ۴۰) در زنها بهعنوان سطح پایین HDL کلسترول تعیینشدهاست. غلظت پایین HDLکلسترول معمولا همراه با هیپرتریگلیسیریدمی است. در HDL پایین، پلاسما شفاف است، مگر اینکه همراه با هیپرتریگلیسیرید میباشد. در فرم اولیه هیپوآلفالیپوپروتئینمی سطح HDL بهشدت پایین است، ولی سطح تریگلیسیرید طبیعی است. معمولا این افراد در گذشته هیپرتریگلیسیریدمی داشتهاند یا یکی از اعضای درجه یک خانواده خیلی چاق است. ممکناست علاوه بر HDL پایین سطح تریگلیسیرید بالا باشد.

علل ثانویه هیپرلیپوپروتئینمی
دیابت شیرین(DM)
دیابت از طرق مختلف ممکناست بر متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین تأثیربگذارد. در دیابت نوع ۱، اگر بیماری با انسولین کنترلشود سطح لیپیدهای پلاسما طبیعی خواهدبود؛ اما در کتواسیدوز هیپرتریگلیسیریدمی به دلیل افزایش VLDL و شیلومیکرون بهوجودمیآید. علت این اختلال تولید زیاد VLDL و کاهش LPL ثانویه به کمبود انسولین است.
در دیابت نوع ۲ مقاومت به انسولین و چاقی باعث هیپرتریگلیسیریدمی خفیف تا متوسط و سطح پایین HDL کلسترول میشوند. در این نوع دیابت افزایش تولید LDL کلسترول وجوددارد. اگرچه ممکناست LDL کلسترول در افراد مبتلا به دیابت طبیعی باشد، اما LDL متراکم و کوچک که بیشتر از دیگر انواع LDLآتروژن است در دیابت نوع ۲ بیشتر دیدهمیشود. درمان دارویی و کاهش وزن ممکناست به اصلاح اختلال چربیهای خون کمککند. در این بیماران درمان اختلال چربیهای خون نباید به تأخیر بیفتد. اگر فرد مبتلا به دیابت CHD نیز دارد باید سطح LDL به کمتر از mg/dl100 کاهش دادهشود.
هیپوتیروییدی
این بیماری ۲% علت هیپرلیپیدمی است و سطح تولید LDLبالامیرود(حتی در فرمهای تحت بالینی)، اگر چاقی نیز وجودداشتهباشد؛ هیپرتریگلیسیریدمی نیز دیدهمیشود. در این بیماری سطح HDL کلسترول زیاد میشود که احتمالا به دلیل کاهش فعالیت HTGL است. با درمان هیپوتیروییدی اختلالهای چربی پلاسما برطرفمیشود.
بیماریهای کلیه
در این دسته از بیماریها، اختلال چربیها وسیع است. در سندرم نفروتیک سطح پلاسمایی LDL ، VLDL یا هر دو بالاست. شدت اختلال چربیهای خون بستگی به شدت هیپوپروتئینمی دارد. نارسایی کلیه با هیپرتریگلیسیریدمی و کاهش سطح HDL همراه است.
الکل
با مصرف الکل سطح NADH در کبد زیاد میشود، و بهدنبال آن اسیدهای چرب آزادمیشوند و تریگلیسیرید تشکیلمیشود. مصرف مقدار متوسط الکل سطح VLDL را زیادمیکند(سطح افزایش به مقدار پایه VLDL بستگی دارد). هیپرتریگلیسیریدمی شدید و پانکراتیت در زمینههای ژنتیکی و مصرف زیاد الکل اتفاقمیافتد. الکل ساخت apo A1 را نیز تحریکمیکند و CETP را مهارمینماید و به همین دلیل در این افراد هیپرتریگلیسیریدمی با سطح طبیعی یا افزایشیافته HDL همراه خواهدبود.
بیماریهای کبدی
سیروز اولیه و انسداد مجاری صفراوی خارج کبدی به هیپرکلسترولمی و افزایش سطح فسفولیپیدهای سرم میانجامد که با افزایش لیپوپروتئینهای ناهنجار و LDL همراه هستند. آسیب شدید کبد به کاهش کلسترول و TGمیانجامد. هپاتیت حاد سطح بالای VLDL و اختلال در تشکیل LCATایجادمیکند.
ایدز
درمانهای مهارکننده با سندرمهای متابولیک عمومی همراه است که شامل هیپرتریگلیسیریدمی تغییر در توزیع چربیها و دیابت نوع ۲ است.
خواندن این مطالب را نیز توصیه میکنیم :
تنگی نفس نشانهٔ چیست؟
آمبولی‌ ریه‌ ( pulmonary embolism )
آنچه باید درباره بیماری روده تحریک پذیربدانید
چاقی چیست و معیار تشخیص چاقی برچه مبنایی است؟ علل چاقی چیست؟
آشنایی با آزبستوز (علل ، علائم ، پیشگیری ، درمان )
بیماری سینوزیت
وجود جسم خارجی در واژن کودک " Foreign body in Vagina "
افسردگی در بیماران M S ( ام. اس )
آنچه بیماران مبتلا به لنفوم هوچکین باید بدانند
بیماری صرع یا حملات مکرر تشنج - علائم، عوارض ، تشخیص ، درمان و....( مرجع کامل اطلاعات )
اشنایی با اگزما ( ECZEMA ) یا درماتیت
مسمـومیتـها و نحوه برخورد با آنها ( گوارشی،بوتولیسم ، تماسی، تزریقی،گاز گرفتگی حیوانات ،مار گزیدگی ،گزش حشرات،عنکبوت سیاه بیوه،عقرب)- مرجع کامل اطلاعات-
بیماری آلزایمر ( مرجع کامل اطلاعات ) - قسمت دوم-
پلک زدن بیش از حد و یا چشمک‌زدن بی ارادی نشانه چیست؟
علت ورم قوزک پا چیست؟
برچسب ها:
• تبلیغات


همکاران ما از نظرات و پیشنهادات شما استقبال می نمایند
نظر يا مطلب خود درباره اين مقاله را بفرماييد
اگر مي خواهيد تصويري در كنار نظر شما نشان داده شود اينجا را امتحان كنيد . gravatar

نام(لازم)
پست الكترونيكي (نشان داده نخواهد شد)(لازم)
پايگاه
ضد اسپم (ضروری)*





• نرم نرمک می رسد اینک بهار ***خوش بحال روزگار

• آخرین اخبار
o واریس تنها بیماری افراد مسن نیست
o ورم غدد لنفاوی نشانهٔ چیست؟
o علت ورم قوزک پا چیست؟
o ورم مفصل نشانهٔ چیست؟
o مشکلی به نام “وزوز گوش”
o هذیان چیست ؟
o ” رنگ زعفران ” که توسط بسیاری از رستورانها ، فست فودها ، قنادیها و نبات پزی ها مصرف می شود موجب عوارض کبدی و کلیوی می شود
o حتی کودکان نوپا نیز متوجه نیت دیگران می شوند
o فواید آزمایش های ویژه تشخیص سرطان سینه مانند ماموگرافی، سونوگرافی و عکسبرداری از خطراتش بیشتر است
o زنان مسن با مصرف مولتی ویتامین احتمال ابتلای بیشتری به سرطان پستان پیدا خواهند کرد
o غذاهای پر کالری اعتیاد آور هستند
o بان کی‌مون : با کمک و یاری یکدیگر جهانی پاکیزه و سلامت بنا کنیم
o مصرف الکل خوب است یا بد ؟
o وقفه شدید در انسداد تنفسی در هنگام خواب (OSA) ، موجب آسیب مغز شود
o کوتریموکسازول ، مرگ و میر را در میان بیماران مبتلا به ایدز کاهش می‌دهد
• مطلب مورد نظر خود را جستجو کنید
Search for:
• تعدادی از آخرین نظرات قابل انتشار شما
o مسعود on مصرف الکل خوب است یا بد ؟
o fatemeh on مراقبت های دوران نوزادی (مرجع اطلاعات کامل برای مادران)
o حسین on حتی کودکان نوپا نیز متوجه نیت دیگران می شوند
o sogol on ختنه کردن دختران در کشورهای آفریقایی ؛ کابوس زنان آفریقا
o رضا اتریش on ختنه کردن دختران در کشورهای آفریقایی ؛ کابوس زنان آفریقا
• مطالب جالب
آشنایی با مراحل وضع حمل و زایمان طبیعی جهت استفاده ماماها و زنان باردار
در سن ۱۱۵ سالگی هم می توان مغزی سالم داشت.
افزایش تعداد خروس هایی که تخم می گذارند !
مرگ پرنده جاودانگی عشق به هم نوع و همسر است
بيشتر از ۶۰ درصد زن‌ها در مناطق کرد نشین شمال عراق ختنه شده اند
اميليا نوزادی که در زمان تولد فقط 280 گرم وزن و 24 سانتي‌متر قد داشت. تقريبا هم‌ اندازه يك خودنويس بود
مارلی ، فرشته ای که انسان شد
يك زن ‪ ۴۱‬ساله آمريكايي با داشتن هفت دختر و ‪ ۱۰‬پسر در انتظار هجدهمين فرزند خود است.
زني در كانادا ، پس از سكته به لهجه‌اي سخن مي‌گويد كه هرگز آن را نشنيده است.
در یک اقدام عجیب و باور نکردنی ؛ سه يوزپلنگ به جای خوردن یک بچه آهو او را نوازش کرده و سپس رهایش کردند
• گروه های خبری
o (English-news)
o آموزش سلامت
o آموزش-اورژانس-پزشكي
o آنفلوآنزای خوکی یا h1n1
o اخبار پرستاری
o اخبار آزمون دستیاری پزشکی
o اخبار آزمون ها
o اخبار آزمونهای تخصصی و فوق تخصصی
o اخبار اجتماعي
o اخبار انتصاب ها
o اخبار تغذیه
o اخبار داروسازی
o اخبار دانشگاه ها
o اخبار دندانپزشکی
o اخبار سلولی و مولکولی
o اخبار سمينارها
o اخبار صنفي
o اخبار علمی پزشکی
o اخبار علوم پايه
o اخبار عمومی
o اخبار فیزیوتراپی
o اخبار مامایی
o اخبار محیط زیست
o اخبار وزارت بهداشت
o اخبار پزشكان بدون مرز
o اخبار ژنتیک
o اخبار گیاهان دارویی
o اعتیاد و مواد مخدر
o بهداشت روان
o بهداشت عمومي
o بهداشت محیط و حرفه ای
o بيماريهاي غير واگير شايع
o بيماريهاي واگیر شايع ايران و جهان
o تاریخ پزشکی
o تنظيم خانواده
o حداقل نمرات قبولي
o دارونامه
o دانلود نرم افزارهاي پزشكي
o درگوشی یا نوجوانان و جوانان
o دوپینگ،بدنسازی،مکمل درتغذیه
o ديابت
o راهنماي خانواده ها
o راهنماي زوج هاي جوان
o رتبه بندی دانشگاه ها
o سازمان جهانی بهداشت who
o سايتهاي پزشكي
o سلامت سالمندان
o سلولهای بنیادی
o شاخص هاي بهداشتي
o صفحه ویژه
o صنایع غذایی
o طب ورزش
o طرح پزشك خانواده
o عجایب دنیای پزشکی
o عربی
o عمومی
o فیزیولوژی
o قوانین و مقررات
o مديريت نظام سلامت
o مشروح اخبار
o معرفی رشته های شغلی
o مقالات علمي
o مقالات و تحقیقات پزشکی
o پوست و مو
o کمک های اولیه
• تبلیغات
● چگونه می توانید در سایت تبلیغ کنید
● تبلیغات متنی شما در این مکان
• صفحات
o ایدزو اچ آی وی AIDS
o تبلیغات در سایت
o تحصیل درخارج
o دانلود تولبار سایت پزشکان بدون مرز
o راه صحیح مطالعه
o منابع آزمون دستیاری
• تبلیغات

• تبلیغات

• تبلیغات

• تبلیغات

• تبلیغات
جراحی پلاستیک بینی تصاویر قبل و بعد از عمل
•
http://www.pezeshk.us/?p=14402


كمك قندهاي كبدي به كنترل تري گليسيريد خون
سلامت نیوز-محققان آمريكايي معتقدند فاكتوري را تشخيص داده‌اند كه در بالا بردن سطوح چربي‌هاي تري‌ گليسيريد خون دخالت دارد، تري‌گليسيريد بالا مي‌تواند منجر به تشكيل پلاك در عروق شود كه خطر حمله قلبي و سكته مغزي را افزايش مي‌دهد.

به نقل از پايگاه خبري ساينس ديلي؛ اكنون محققان دانشگاه كاليفرنيا دريافته‌اند عامل بالقوه ديگري در اين افزايش تري‌گليسيريد نقش دارد و آن تغييرات هپاران سولفات در كبد است، سولفات هپاران كمپلكس قندي است كه از تمام سلول‌هاي بدن از جمله سلول‌هاي كبدي توليد مي‌شود وقتي محققان موش‌هايي با جهش سولفات هپاران ايجاد كردند، فهميدند كه ميزان تري‌گليسيريد اين حيوانات بالاست.
سپس محققان جهش سولفات هپاران را با جهش در گيرنده ال.دي.ال(چربي بد خون) كه مسوول حذف كلسترول از عروق است همراه كردند و نشان دادند سولفات هپاران نه تنها عامل حذف تري‌گليسيريد بلكه كلسترول از خون است.
يادآور مي‌شود، مطالعات تاييد مي‌كند كه سولفات هپاران در كبد نقش مهمي در حذف چربي از عروق دارد.


http://salamatnews.org/viewNews.aspx?ID=731&cat=7

بیوشیمی
________________________________________
دید کلی

اساس شیمیایی بسیاری از واکنشها در موجودات زنده شناخته شده است. کشف ساختمان دو رشته‌ای دزاکسی ریبونوکلئیک اسید (DNA) ، جزئیات سنتز پروتئین از ژنها ، مشخص شدن ساختمان سه بعدی و مکانیسم فعالیت بسیاری از مولکولهای پروتئینی ، روشن شدن چرخه‌های مرکزی متابولیسم وابسته بهم و مکانیسمهای تبدیل انرژی و گسترش تکنولوژی Recombinant DNA (نوترکیبی DNA) از دستاوردهای برجسته بیوشیمی هستند. امروزه مشخص شده که الگو و اساس مولکولی باعث تنوع موجودات زنده شده است.

تمامی ارگانیسمها از باکتریها مانند اشرشیاکلی تا انسان ، از واحدهای ساختمانی یکسانی که به صورت ماکرومولکولها تجمع می‌یابند، تشکیل یافته‌اند. انتقال اطلاعات ژنتیکی از DNA به ریبونوکلئیک اسید (RNA) و پروتئین در تمامی ارگانیسمها به صورت یکسان صورت می‌گیرد. آدنوزین تری فسفات (ATP) ، فرم عمومی انرژی در سیستمهای بیولوژیکی ، از راههای مشابهی در تمامی جانداران تولید می‌شود.
تاثیر بیوشیمی در کلینیک

مکانیسمهای مولکولی بسیاری از بیماریها ، از قبیل بیماری کم خونی و اختلالات ارثی متابولیسم ، مشخص شده است. اندازه گیری فعالیت آنزیمها در تشخیص کلینیکی ضروری می‌باشد. برای مثال ، سطح بعضی از آنزیمها در سرم نشانگر این است که آیا بیمار اخیرا سکته قلبی کرده است یا نه؟بررسی DNAدر تشخیص ناهنجاریهای ژنتیکی ، بیماریهای عفونی و سرطانها نقش مهمی ایفا می کند. سوشهای باکتریایی حاوی DNA نوترکیب که توسط مهندسی ژنتیک ایجاد شده است، امکان تولید پروتئینهایی مانند انسولین و هورمون رشد را فراهم کرده است. به علاوه ، بیوشیمی اساس علایم داروهای جدید خواهد بود. در کشاورزی نیز از تکنولوژی DNA نوترکیب برای تغییرات ژنتیکی روی ارگانیسمها استفاده می‌شود.

گسترش سریع علم و تکنولوژی بیوشیمی در سالهای اخیر ، محققین را قادر ساخته که به بسیاری از سوالات و اشکالات اساسی در مورد بیولوژی و علم پزشکی جواب بدهند. چگونه یک تخم حاصل از لقاح گامتهای نر و ماده به سلولهای عضلانی ، مغز و کبد تبدیل می‌شود؟ به چه صورت سلولها با همدیگر به صورت یک اندام پیچیده درمی‌آیند؟ چگونه رشد سلولها کنترل می‌شود؟ علت سرطان چیست؟ مکانیسم حافظه کدام است؟ اساس مولکولی اسکیزوفرنی چیست؟
مدلهای مولکولی ساختمان سه بعدی

وقتی ارتباط سه بعدی بیومولکولها و نقش بیولوژیکی آنها را بررسی می‌کنیم، سه نوع مدل اتمی برای نشان دادن ساختمان سه بعدی مورد استفاده قرار می‌گیرد.


مدل فضا پرکن (Space _ Filling)

این نوع مدل ، خیلی واقع بینانه و مصطلح است. اندازه و موقعیت یک اتم در مدل فضا پرکن بوسیله خصوصیات باندها و شعاع پیوندهای واندروالسی مشخص می‌شود. رنگ مدلهای اتم طبق قرارداد مشخص می‌شود.
مدل گوی و میله (ball _ and _ Stick)

این مدل به اندازه مدل فضا پرکن ، دقیق و منطقی نیست. برای اینکه اتمها به صورت کروی نشان داده شده و شعاع آنها کوچکتر از شعاع واندروالسی است.
مدل اسکلتی (Skeletal)

ساده‌ترین مدل مورد استفاده است و تنها شبکه مولکولی را نشان می‌دهد و اتمها به وضوح نشان داده نمی‌شوند. این مدل ، برای نشان دادن ماکرومولکولهای بیولوژیکی از قبیل مولکولهای پروتئینی حاوی چندین هزار اتم مورد استفاده قرار می‌گیرد.
فضا

در نشان دادن ساختمان مولکولی ، بکار بردن مقیاس اهمیت زیادی دارد. واحد آنگستروم ( )، بطور معمول برای اندازه‌گیری طول سطح اتمی مورد استفاده قرار می‌گیرد. برای مثال ، طول باند C _ C ، مساوی 1،54 آنگستروم می‌باشد. بیومولکولهای کوچک ، از قبیل کربوهیدراتها و اسیدهای آمینه ، بطور تیپیک ، طولشان چند آنگستروم است. ماکرومولکولهای بیولوژیکی ، از قبیل پروتئینها ، 10 برابر بزرگتر هستند. برای مثال ، پروتئین حمل کننده اکسیژن در گلبولهای قرمز یا هموگلوبین ، دارای قطر 65 آنگستروم است. ماکرومولکولهای چند واحدی 10 برابر بزرگتر می‌باشند. ماشینهای سنتز کننده پروتئین در سلولها یا ریبوزومها ، دارای 300 آنگستروم طول هستند. طول اکثر ویروسها در محدوده 100 تا 1000 آنگستروم است. سلولها بطور طبیعی 100 برابر بزرگتر هستند و در حدود میکرومتر (μm) می‌باشند. برای مثال قطر گلبولهای قرمز حدود 7μm است. میکروسکوپ نوری حداقل تا 2000 آنگستروم قابل استفاده است. مثلا میتوکندری را می‌توان با این میکروسکوپ مشاهده کرد. اما اطلاعات در مورد ساختمانهای بیولوژیکی از مولکولهای 1 تا آنگستروم با استفاده از میکروسکوپ الکترونی X-ray بدست آمده است. مولکولهای حیات ثابت می‌باشند.
زمان لازم برای انجام واکنشهای بیوشیمیایی

راکسیونهای شیمیایی در سیستمهای بیولوژیکی به وسیله آنزیمها کاتالیز می‌شوند. آنزیمها سوبستراها را در مدت میلی ثانیه ( ) به محصول تبدیل می‌کنند. سرعت بعضی از آنزیمها حتی سریعتر نیز می‌باشد، مثلا کوتاهتر از چند میکروثانیه ( ). بسیاری از تغییرات فضایی در ماکرومولکولهای بیولوژیکی به سرعت انجام می‌گیرد. برای مثال ، باز شدن دو رشته هلیکسی DNA از همدیگر که برای همانندسازی و رونویسی ضروری است، یک میکروثانیه طول می‌کشد. جابجایی یک واحد (Domain) از پروتئین با حفظ واحد دیگر ، تنها در چند نانوثانیه ( ) اتفاق می‌افتد. بسیاری از پیوندهای غیر کووالان مابین گروههای مختلف ماکرومولکولی در عرض چند نانوثانیه تشکیل و شکسته می‌شوند. حتی واکنشهای خیلی سریع و غیر قابل اندازه گیری نیز وجود دارد. مشخص شده است که اولین واکنش در عمل دیدن ، تغییر در ساختمان ترکیبات جذب کننده فوتون به نام رودوپسین می‌باشد که در عرض اتفاق می‌افتد.
انرژی

ما بایستی تغییرات انرژی را به حوادث مولکولی ربط دهیم. منبع انرژی برای حیات ، خورشید است. برای مثال ، انرژی فوتون سبز ، حدود 57 کیلوکالری بر مول (Kcal/mol) بوده و ATP ، فرمول عمومی انرژی ، دارای انرژی قابل استفاده به اندازه 12 کیلوکالری بر مول می‌باشد. برعکس ، انرژی متوسط هر ارتعاش آزاد در یک مولکول ، خیلی کم و در حدود 0،6 کیلوکالری بر مول در 25 درجه سانتیگراد می‌باشد. این مقدار انرژی ، خیلی کمتر از آن است که برای تجزیه پیوندهای کووالانسی مورد نیاز است، (برای مثال 83Kcal/mol برای پیوند C _ C). بدین خاطر ، شبکه کووالانسی بیومولکولها در غیاب آنزیمها و انرژی پایدار می‌باشد. از طرف دیگر ، پیوندهای غیر کووالانسی در سیستمهای بیولوژیکی بطور تیپیک دارای چند کیلوکالری انرژی در هر مول می‌باشند. بنابراین انرژی حرارتی برای ساختن و شکستن آنها کافی است. یک واحد جایگزین در انرژی ، ژول می‌باشد که برابر 0،239 کالری است.
ارتباطات قابل بازگشت بیومولکولها

ارتباطات قابل برگشت بیومولکولها از سه نوع پیوند غیر کووالانسی تشکیل شده است. ارتباطات قابل برگشت مولکولی ، مرکز تحرک و جنبش موجود زنده است. نیروهای ضعیف و غیر کووالان نقش کلیدی در رونویسی DNA ، تشکیل ساختمان سه بعدی پروتئینها ، تشخیص اختصاصی سوبستراها بوسیله آنزیمها و کشف مولکولهای سیگنال ایفا می‌کنند. به علاوه ، اکثر مولکولهای بیولوژیکی و پروسه‌های درون مولکولی ، بستگی به پیوندهای غیر کووالانی همانند پیوندهای کووالانی دارند. سه پیوند اصلی غیر کووالان عبارت است از: پیوندهای الکترواستاتیک ، پیوندهای هیدروژنی و پیوندهای واندروالسی آنها از نظر ژئومتری ، قدرت و اختصاصی بودن با هم تفاوت دارند. علاوه از آن ، این پیوندها به مقدار زیادی از طرق مختلف در محلولها تحت تاثیر قرار می‌گیرند.
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






بیوشیمی بالینی

08-07-2009, 07:10 PM
#3

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است بیوشیمی بالینی
________________________________________
بیوشیمی بالینی یا بیوشیمی کلینیکی یکی از رشته‌های علوم پزشکی است. این علوم بر پایه آزمایشهایی استوار است که بر اساس آنها در نتیجه تشخیص اختلالات در مقدار مواد تشکیل دهنده بدن ، بیماریهای مرتبط با آنها شناخته می‌شود.
دید کلی

اینک در عصر تسخیر فضا و پیوند اعضا ، بیوشیمی یکی از پیشرفته‌ترین علومی است که دنیای بی‌جان شیمی را را با دنیای زیست شناسی پیوند داده و ثابت کرده است که بسیاری از بیماریها حتی بازتابهای روانی ، نتیجه تغییرات شیمیایی مواد تشکیل دهنده بدن انسان است و فیزیو پاتولوژی این مواد و ارگانهای وابسته به شناخت بیماریها و درمان آنها کمک شایانی می‌کند.

امروزه دانش جدید بیوشیمی بالینی به مثابه چراغ پرفروغی ، فرا راه پزشکان در شناخت بسیاری از بیماریها قرار گرفته است. پیشرفتهای تکنیکی و فنی در اندازه‌گیری آنزیمها ، هورمونها ، الکترولیتها و متابولیتهای با مقادیر کم و رابطه انکار ناپذیر تغییرات این مواد با ایجاد بیماریهای گوناگون وسعت بی‌نظیری به این رشته از علوم پزشکی داده است.
آب مورد استفاده در آزمایشگاههای بالینی

آب بر حسب درجه خلوص و نوع آن که در آزمایشگاهها مصرف می‌شوند عبارتند از: آب معمولی ، آب مقطر ، آب دیونیزه و آب استریل . برای حل نمودن سرمهای تجارتی که جهت کنترل بکار می‌روند، ساختن محلولهایی استاندارد ، محلولهای مورد آزمایش الکترولتها و رقیق نمودن سرم بیماران باید از آب دیونیزه استفاده کرد. آبی که در آزمایشگاههای تشخیص طبی بکار می‌رود باید دارای خواص زیر باشد: فلزات سنگین آن از 0.01 میلیگرم در لیتر بیشتر نباشد و PH آن بین 7 - 6 باشد.
ریاضیات در بیوشیمی بالینی

نوشتن جواب آزمایشات با ارقامی که ارزش دارند مساله مهمی در کار آزمایشگاههای تشخیص طبی می‌باشد. بطور کلی بیوشیمی کلینیکی ، نوشتن جواب آزمایشها با حذف ارقام بدون ارزش با توجه و اندازه آن آزمایش صورت می‌گیرد. مثلا در نوشتن جواب آزمایشهای گلوکز ، کلسترول و اوره می‌توان ارقاع اعشاری را حذف کرد. ولی در گزارش دادن نتایج اندازه‌گیری کراتین و پتاسیم ، اعداد اعشاری نیز باارزش هستند و نباید حذف یا کامل شوند.
جمع آوری و نگهداری نمونه‌ها

جمع آوری و نگهداری نمونه‌ها یکی از مهمترین کارهای اولیه آزماشیگاه کلینیکی است. گرفتن خون با وسایل تمیز استریل ، جمع آوری و دقت در نوشتن نام بیمار ، زمان گرفتن نمونه ، نمره گذاری لوله ، استفاده از مواد ضد انعقاد مناسب و سانتریفوژ کردن به موقع خون از اعمالی است که از بسیاری از اشتباهات اساسی آزمایشگاه جلوگیری می‌کند.
لوازم شیشه‌ای آزمایشگاه

لوازم شیشه‌ای که در آزمایشگاههای تشخیص طبی وجود دارند عبارتند از: لوله آزمایش ، پی‌پت ، بورت ، بالن ژوژه ، قیف و ... . جنس شیشه بسیار مهم بوده و برای کاربرد آنان باید اطلاعاتی در این زمینه داشت. پیپت برای نقل انتقال محلولها با حجم معین بکار می‌رود. بورت برای اندازه‌گیری حجمها بکار می‌رود. با داشتن بهترین تکنسینها ، بدون داشتن وسایل نمی‌توان جوابهای درستی به دست آزمایش شونده داد.
جدا کردن پروتئینهای پلاسما

در برخی از آزمایشهای بیوشیمی ، وجود پروتئین ، ایجاد کدورت ، رسوب ، تعلیق مواد و تداخل در عده‌ای از واکنشهای شیمیایی می‌نماید. به همین جهت در انجام آن سری از آزمایشها در خون ، ادرار و مایع نخاعی لازم است. پروتئینها را می‌توان به طرق مختلفی جدا کرد. مثل جذب آن بوسیله کائولن ، میکرودیفوژن ، دیالیز نمودن ، اولترا**********اسیون و یا دناتوره کردن بوسیله حرارت که اینها روشهای فیزیکی هستند. از طریق شیمیایی نیز می‌توان پروتئینها را رسوب داد مانند استفاده از واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور.
روشهای آزمایشگاهی

روشهای بسیاری در آزمایشگاهی تشخیص طبی وجود دارد از روشهای مورد استفاده در آزمایشگاهها می‌توان موارد زیر انجام برد: تجزیه وزنی ، تجزیه حجمی ، سنجش کدورت ، اسپکتروفوتومتری ، فیلم فوتومتر ، فلوئورومتر ، الکتروفورز ، کروماتوگرافی و ... .
آزمایشهای فعالیت کلیوی

عمل کلیه‌ها خارج نمودن مواد زیر از بدن و حفظ و جذب دوباره بعضی از مواد حیاتی مثل الکترولیتها می‌باشد. بیماریهای کلیوی به سه دسته تقسیم می‌شوند: بیماریهایی که مستقیما به اعمال کلیه‌ها مربوط نمی‌شوند، بیماریهای مربوط به کلیه‌ها و بیماریهای که بعد از خروج ادرار از کلیه‌ها اتفاق می‌افتد مانند غده‌های سرطانی مثانه. آزمایشهایی که در آزمایشگاههای تشخیص طبی برای سنجش فعالیت کلیه انجام می‌شود به قرار زیر است، آزمایشهای مربوط به میزان تصفیه گلومرولی ، آزمایشهای مربوط به فعالیت لوله‌های نفرون و آزمایشهای تجزیه کامل ادرار.
آزمایشهای کبدی

اعمال کبد به صورت زیر است: ساختن بسیاری از مواد مهم بدن مثل پروتئینها ، کلسترول ، اوره و ... ، ساختن فاکتورهای انعقاد خون ، ذخیره نمودن بعضی از مواد مثل گلیکوژن ، غیر سمی نمودن بعضی از مواد متابولیزمی و داروها . آزمایشهایی که در مورد عملکرد کبد انجام می‌شود به صورت زیر است: اندازه‌گیری بیلی‌روبین پلاسمای خون ، تشخیص بیلی‌روبین ادرار ، اندازه ‌گیری اوربیلی‌نوژن در ادرار و مدفوع ، سنجش آمونیاک و اوره خون و سایر مایعات بدن ، آزمایشهای فلوکولاسیون ، سنجش مقدار آنزیمهای آلکالین فسفاتاز و آلدولاز و آنزیمهای دیگر.
آزمایشهای مربوط به الکترولیتها

زندگی یک سلول زنده در رابطه با متابولیزم آب و الکترولیتها ، بستگی به سه عامل مهم دارد: تنظیم PH و یا در حقیقت ثابت نگهداشتن رابطه بین اسید و باز مایعات بدن ، تنظیم مقادیر کاتیونها و آنیونها در مایعات بدن و تنظیم فشار اسمزی مایعات بدن. اندازه ‌گیری الکترولیتهای بدن ارزش حیاتی داشته و باید در کمال دقت و درستی انجام شود. لوله‌های نمونه برداری ، ظروف آزمایش باید تمیز و عاری از هر نوع آلودگی باشند. آزمایشهایی که در مورد الکترولیتها صورت می‌گیرد، عبارتند از: آزمایش اندازه ‌گیری سدیم ، پتاسیم ، فسفر ، کلر ، بی‌کربنات ، فشار اکسیژن ، فشار دی‌اکسید کربن و ... .
ارتباط بیوشیمی بالینی با سایر علوم

بیوشیمی بالینی علم در حال رشدی است که با بسیاری از علوم ارتباط دارد از جمله است: زیست شناسی ، شیمی ، پزشکی ، علوم آزمایشگاهی و ... .
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






تعریف رشته بیوشیمی

08-07-2009, 07:13 PM
#4

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است تعریف رشته بیوشیمی
________________________________________
بيوشيمي علم مربوط به تركيب اجزا و ساختار مواد موجود در سيستم هاي زنده و واكنش هاي شيميايي انجام شده در اين سيستم ها ست

شيمي عمومي, چارلز مورتيمر,ترجمه دكتر عيسي ياوري,جلد دوم

بيوشيمي شاخه اي از زيست شناسي است , اما شاخه اي از شيمي آلي نيز به شمار مي رود.مطالعه زيست شناسي در سطح مولكولي را زيست شيمي گويند

شيمي آلي, نيلسون - بويد,ترجمه دكتر عيسي ياوري و ديگران ,جلد سوم

بيوشيمي علمي است كه درباره تركيبات و واكنشهاي شيميايي در موجودات زنده بحث مي كند

بيوشيمي عمومي , دكتر شهبازي و دكتر ملك نيا, جلد اول

بيوشيمي مطا لعه واكنشهاي شيميايي است كه درون سلولهاي بافت هاي جاندار صورت مي پذيرد

بيوشيمي عمومي , دكتر محمديها

بيوشيمي شاخه اي از علوم زيستي است كه به ساختار شيميايي تركيبات حياتي و روابط متقابل آنها مي پردازد

بيوشيمي عمومي , نيكوكار

بيوشيمي يا شيمي حياتي بيشتر به خواص شيميايي مواد آلي موجود در سلول و همچنين واكنشهايي كه بين اين مواد انجام مي گيرد مربوط مي شود

اصول بيوشيمي , جلد اول ,دكتر دانيال زاده

بيوشيمي دانشي است كه با مولكولهاي گوناگون موجود در سلولها و جانداران وبا واكنشهاي شيميايي آنها سر وكار دارد

بيوشيمي هارپر, جلد اول ,ترجمه دكتر نياوراني

بيوشيمي عبارت است از مطالعه اساس مولكولي حيات

بيوشيمي استراير, جلد اول , ترجمه نوري




اما هدف علم بيوشيمي چيست؟
هدف بيوشيمي تبيين مولكولي تمام فرآيندهاي شيميايي سلولهاي زنده است

هدف اصلي بيوشيمي عبارتست از درك كامل تمام فرآيندهاي شيميايي مرتبط با سلولهاي زنده در سطح مولكولي

تلاش براي شناخت چگونگي آغاز حيات از ديگر اهداف بيوشيمي است

بيوشيمي هارپر, جلد اول , دكتر نياوراني

هدف نهايي زيست شيمي به دست آوردن درك واضح از واكنشهايي شيميايي كه در درون سلول زنده صورت مي گيرد و ارتباط اين واكنشها با ساختار و كار سلول است

در آمدي به زيست شيمي, جوزف.آي.روث, ترجمه غلامحسينيان



بيوشيمي و ارتباط آن با ساير رشته ها


در شكل زير شما مي توانيد نحوه ارتباط رشته بيوشيمي را با ساير رشته ها ببينيد
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






بيوشيمي

08-07-2009, 07:16 PM
#5

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است بيوشيمي
________________________________________
بيوشيمي عبارت از مطالعه شيمي حياتي مي باشد كه ريشه در علم شيمي و بيولوژي دارد.اساس بيولوژي جديد برروي بيوشيمي استوار بوده بطوريكه در حال حاضر فراگيري آن يكي از ضروريات علوم زيستي مي باشد.
به همين منظور گروه بيوشيمي و تغذيه يكي از گروههاي آموزشي علوم پايه در دانشكده پزشكي بوده كه جهت آموزش و آشنايي دانشجويان رشته هاي كارشناسي ارشد و پزشكي ،داروسازي ،علوم آزمايشگاهي و پرستاري با دروس بيوشيمي و تغذيه تشكيل گرديده ووظيفه خطير آموزشهاي عمومي و باليني را به اين دانشجويان به عهده دارد.
پس از آموزشهاي تئوري و عملي بصورت كلاسيك دانشجويان رشته هاي مختلف با توجه به نوع رشته بايستي بتوانند بصورت عملي با دستگاهها و روش هاي مختلف آزمايشگاهي به مطالعه و تحقيق و پژوهش بپردازند.
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






بيوشيمي گياهي

08-07-2009, 07:19 PM
#6

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است بيوشيمي گياهي
________________________________________
بيوشيمي گياهي
بيوشيمي گياهي شاخه‌اي از بيوشيمي است. دانشي است تجربي که هدف آن بررسي طبيعت و مکانيسم واکنشهاي شيمياي ويژه‌اي است که در گياهان روي مي‌دهند. اين شاخه از علوم ، دانشي نو‌ظهور است که در حال تکامل مي‌باشد.
ديد کلي
گياهان که منبع غذاها ، داروها و تعداد بيشماري از مواد آلي گوناگون هستند، در حقيقت گنجينه‌اي عظيم از ثروت پنهاني بشمار مي‌روند که پيوسته تجديد مي‌شوند. گياهان علاوه بر آنکه نقش تلمبه آب بي‌اندازه پرتواني را ميان خاک و جو ايفا مي‌کنند. با بقاياي فسيلي خود منشا منابع لازم براي تمدن کنوني هستند. سلول گياهي آزمايشگاه بنيادي اين کارخانه شگرف ترکيبات آلي است. مهم آن است که تعيين شود گياه با چه فرآيندهايي (فتوسنتز ، تعرق و (واکنشهاي متابوليسمي|متابوليسم))) دگرگوني‌هاي متعددي را باعث مي‌شود که از چند ماده ساده آغاز مي‌شوند و به تعداد بيشماري از پيچيده‌ترين مواد آلي حاصل از متابوليسم گياهي مي‌رسند.
برخي از فرآيندها مانند فتوسنتز يا چرخه‌هاي تحولات نيتروژن و گوگرد ، خصلتي عام دارند که به مولکولهاي ساده متابوليسم اوليه مانند قندها و آمينو اسيدها و ... که در همه گياهان مشترک هستند منجر مي‌شوند. فرايندهاي ديگر ، برعکس ، اختصاصي‌تر هستند و به فرآورده‌هاي متابوليسم ثانويه حاصل از استفاده مواد متابوليسم اوليه ، مي‌انجامد. چنين است قلمرو بيکران و هيجان ‌انگيز بيوشيمي گياهي که هدف آن پاسخ به اين پرسش معقول است که پديده‌ها چگونه روي مي‌دهند، بي‌آنکه بخواهد به پرسش غايت‌گرانه چرا پاسخ دهد. مباحثي که در بيوشيمي گياهي بحث مي‌شوند، در زير شرح داده مي‌شوند.
نقش آب در گياهان
آب لازمه زندگي است. زندگي در درياها تولد ‌يافته و واکنشهاي متابوليسمي ، مانند ساختارهايي که پايه و اساس اين واکنشها هستند فقط در محيط آبکي انجام ‌پذير هستند. آب در گياهان علفي و اندامهاي جوان در نگهداري حالت تورژسانس دخالت دارد. آب به عنوان متابوليت در تهيه هيدروژن لازم براي ساختن زنجيره‌هاي هيدروکربني دخالت دارد. آب در پديده فتوسنتز نقش کليدي دارد. آب از طريق تارهاي کشنده ريشه جذب شده و از طريق آوندهاي چوبي به تمام قسمت‌هاي گياه منتقل شده و اعمال خود را انجام مي‌دهد.
فتوسنتز
فتوسنتز که در کلروپلاست‌ها صورت مي‌گيرد عبارت است از تشکيل قندها از h2o و co2 به کمک انرژي نوري جذب شده بوسيله کلروفيل و رنگيزه‌هاي فرعي. مباحثي که در مورد فتوسنتز در بيوشيمي گياهي بحث مي‌شود به صورت زير است. شرايط فتوسنتز ، مراحل مختلف اخذ انرژي نوري و تبديل آن به انرژي شيميايي ، احياي co2 به قند سه کربني و در نهايت تشکيل قندهاي مختلف از قند اوليه است. بازده فتوسنتز چه از ساخت قندها و چه از نظر ميزان انرژي توليدي در گياهان مختلف ، متفاوت است.
تنفس در گياهان
پديده‌هاي تنفس با مصرف اکسيژن و دفع دي‌اکسيد کربن همراه هستند، اين پديده‌ها شامل تجزيه متابوليت‌هاي کربن‌دار است که سرانجام پس از اکسايش به h2o و co2 تبديل مي‌شوند. اين اکسايش همراه با آزاد کردن انرژي است که به صورت atp ذخيره مي‌شود. در گياهان دو نوع تنفس ديده مي‌شود: تنفس در همه موجودات زنده مشترک است و در تاريکي و روشنايي انجام مي‌شود و تنفس نوري که فقط در روشنايي انجام مي‌شود.
تغذيه نيتروژني گياهان
در گياهان ، ترکيبات نيتروژن‌دار که از مواد اساسي سازنده موجودات زنده هستند، از مولکولهاي کاني ساده ساخته مي‌شوند. مشتقات نيتروژندار از دو نظر حائز اهميت هستند، از نظر کمي که ترکيبات نيتروژندار 30 - 6 درصد وزن خشک گياهان را تشکيل مي‌دهند و از نظر کيفي که نيتروژن در ساخت بسياري از ترکيبات اساسي متابوليسم مانند آنزيمها ، اسيدهاي نوکلئيک و ... شرکت دارد. مباحثي که در اين مورد در بيوشيمي گياهي وجود دارد شامل منابع نيتروژن ، استفاده گياهان از نيتروژن هوا ، شکلهاي مختلف ازت و ... است.
تغذيه گوگردي گياهان
ترکيبات گوگردي بسيار فراوان هستند و در همه موجودات زنده يافت مي‌شوند، ولي تنها گياهان و ميکروارگانيزم‌ها مي‌توانند از يونهاي سولفات خاک استفاده کرده و آنها را احيا کنند. مباحثي که در بيوشيمي گياهي درباره اين تغذيه مطرح مي‌شود شامل منابع گوگرد ، استفاده از سولفات‌ها ، احياي سولفات فعال ، ورود سولفورها در ترکيبات آلي و ... مي‌باشد.
بيومولکولها
تمام بيومولکولها از جمله کربوهيدراتها ، پروتئينها ، ليپيدها و اسيدهاي نوکلئيک در بيوشيمي گياهي بحث مي‌شوند. که شامل شکل و ساختمان اين ترکيبات و مشتقات مختلف آنها ، وظايف و نقش آنها در گياه و متابوليسم اين مواد مي‌باشد.
ترکيبات معطر
بيوسنتز حلقه معطر يکي از فرايندهاي اساسي در بيوشيمي گياهي است. از مهمترين ترکيبات معطر مي‌توان ليگنين (ماده سازنده چوب) و همچنين بسياري از اسانسها ، فلاونها ، آنتوسيانها و اسيدهاي آمينه واجد حلقه‌هاي معطر (فنيل آلانين و ترپيتوفان) و ... اشاره کرد. مواردي مانند تشکيل حلقه معطر ، انواع حلقه معطر ، نقش و متابوليسم آنها در بيوشيمي گياهي بحث مي‌شوند.
ترپنها و آلکالوئيدها
تنوع قابل توجه انواع که در گياهان ديده مي‌شود، نمونه تازه‌اي از امکانات شيميايي کارخانه گياهي است. ترپنوئيدها با آلکالوئيدها و افلانوئيدها جزو مواد ثانويه متابوليسم قرار داده مي‌شوند. بعضي از ترپنوئيدها در پديده فتوسنتز شرکت مي‌کنند و چند هورمون گياهي ، ساختار ترپني دارند. در حال حاضر بيش از 2000 آلکالوئيد شناخته شده‌اند و به علت خواصشان مورد توجه داروسازان قرار گرفته‌اند. مواردي مانند ساختمان اين ترکيبات ، چگونگي سنتز و متابوليسم اين مواد در بيوشيمي گياهي بحث مي‌شوند.
بيوشيمي رشد و نمو گياهي
مجموعه پديده‌هايي که با افزايش طول گياه همراه است نمو ناميده مي‌شود. نمو اندامهاي گياهي مانند نمو گياه کامل با افزايش نمايي مشخص مي‌گردد و بعد هر چه گياه به حد بلوغ نزديک مي‌شود به همان نسبت نمو اندامهاي کاهش مي يابد. مواردي مانند سنتيتک رشد ، تروپسيم‌ها ، انواع هورمونهاي گياهي و ساختار و نقش فيزيولوژيک آنها در گياهان ، تشکيل گل و مکانيسمهاي موثر بر آن و ... در بيوشيمي گياهي بحث مي‌شوند.
ارتباط بيوشيمي گياهي با ساير علوم
بيوشيمي گياهي با بسياري از علوم از جمله فيزيولوژي گياهي ، زيست شناسي سلولي و مولکولي ، ژنتيک و بيوشيمي ارتباط دارد.
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






بیوشیمی گیاهی

08-07-2009, 07:20 PM
#7

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است بیوشیمی گیاهی
________________________________________
بیوشیمی گیاهی شاخه‌ای از بیوشیمی است. دانشی است تجربی که هدف آن بررسی طبیعت و مکانیسم واکنشهای شیمیای ویژه‌ای است که در گیاهان روی می‌دهند. این شاخه از علوم ، دانشی نو‌ظهور است که در حال تکامل می‌باشد.
دید کلی

گیاهان که منبع غذاها ، داروها و تعداد بیشماری از مواد آلی گوناگون هستند، در حقیقت گنجینه‌ای عظیم از ثروت پنهانی بشمار می‌روند که پیوسته تجدید می‌شوند. گیاهان علاوه بر آنکه نقش تلمبه آب بی‌اندازه پرتوانی را میان خاک و جو ایفا می‌کنند. با بقایای فسیلی خود منشا منابع لازم برای تمدن کنونی هستند. سلول گیاهی آزمایشگاه بنیادی این کارخانه شگرف ترکیبات آلی است. مهم آن است که تعیین شود گیاه با چه فرآیندهایی (فتوسنتز ، تعرق و (واکنشهای متابولیسمی|متابولیسم))) دگرگونی‌های متعددی را باعث می‌شود که از چند ماده ساده آغاز می‌شوند و به تعداد بیشماری از پیچیده‌ترین مواد آلی حاصل از متابولیسم گیاهی می‌رسند.

برخی از فرآیندها مانند فتوسنتز یا چرخه‌های تحولات نیتروژن و گوگرد ، خصلتی عام دارند که به مولکولهای ساده متابولیسم اولیه مانند قندها و آمینو اسیدها و ... که در همه گیاهان مشترک هستند منجر می‌شوند. فرایندهای دیگر ، برعکس ، اختصاصی‌تر هستند و به فرآورده‌های متابولیسم ثانویه حاصل از استفاده مواد متابولیسم اولیه ، می‌انجامد. چنین است قلمرو بیکران و هیجان ‌انگیز بیوشیمی گیاهی که هدف آن پاسخ به این پرسش معقول است که پدیده‌ها چگونه روی می‌دهند، بی‌آنکه بخواهد به پرسش غایت‌گرانه چرا پاسخ دهد. مباحثی که در بیوشیمی گیاهی بحث می‌شوند، در زیر شرح داده می‌شوند.
نقش آب در گیاهان

آب لازمه زندگی است. زندگی در دریاها تولد ‌یافته و واکنشهای متابولیسمی ، مانند ساختارهایی که پایه و اساس این واکنشها هستند فقط در محیط آبکی انجام ‌پذیر هستند. آب در گیاهان علفی و اندامهای جوان در نگهداری حالت تورژسانس دخالت دارد. آب به عنوان متابولیت در تهیه هیدروژن لازم برای ساختن زنجیره‌های هیدروکربنی دخالت دارد. آب در پدیده فتوسنتز نقش کلیدی دارد. آب از طریق تارهای کشنده ریشه جذب شده و از طریق آوندهای چوبی به تمام قسمت‌های گیاه منتقل شده و اعمال خود را انجام می‌دهد.
فتوسنتز

فتوسنتز که در کلروپلاست‌ها صورت می‌گیرد عبارت است از تشکیل قندها از H2O و CO2 به کمک انرژی نوری جذب شده بوسیله کلروفیل و رنگیزه‌های فرعی. مباحثی که در مورد فتوسنتز در بیوشیمی گیاهی بحث می‌شود به صورت زیر است. شرایط فتوسنتز ، مراحل مختلف اخذ انرژی نوری و تبدیل آن به انرژی شیمیایی ، احیای CO2 به قند سه کربنی و در نهایت تشکیل قندهای مختلف از قند اولیه است. بازده فتوسنتز چه از ساخت قندها و چه از نظر میزان انرژی تولیدی در گیاهان مختلف ، متفاوت است.
تنفس در گیاهان

پدیده‌های تنفس با مصرف اکسیژن و دفع دی‌اکسید کربن همراه هستند، این پدیده‌ها شامل تجزیه متابولیت‌های کربن‌دار است که سرانجام پس از اکسایش به H2O و CO2 تبدیل می‌شوند. این اکسایش همراه با آزاد کردن انرژی است که به صورت ATP ذخیره می‌شود. در گیاهان دو نوع تنفس دیده می‌شود: تنفس در همه موجودات زنده مشترک است و در تاریکی و روشنایی انجام می‌شود و تنفس نوری که فقط در روشنایی انجام می‌شود.



تغذیه نیتروژنی گیاهان

در گیاهان ، ترکیبات نیتروژن‌دار که از مواد اساسی سازنده موجودات زنده هستند، از مولکولهای کانی ساده ساخته می‌شوند. مشتقات نیتروژندار از دو نظر حائز اهمیت هستند، از نظر کمی که ترکیبات نیتروژندار 30 - 6 درصد وزن خشک گیاهان را تشکیل می‌دهند و از نظر کیفی که نیتروژن در ساخت بسیاری از ترکیبات اساسی متابولیسم مانند آنزیمها ، اسیدهای نوکلئیک و ... شرکت دارد. مباحثی که در این مورد در بیوشیمی گیاهی وجود دارد شامل منابع نیتروژن ، استفاده گیاهان از نیتروژن هوا ، شکلهای مختلف ازت و ... است.
تغذیه گوگردی گیاهان

ترکیبات گوگردی بسیار فراوان هستند و در همه موجودات زنده یافت می‌شوند، ولی تنها گیاهان و میکروارگانیزم‌ها می‌توانند از یونهای سولفات خاک استفاده کرده و آنها را احیا کنند. مباحثی که در بیوشیمی گیاهی درباره این تغذیه مطرح می‌شود شامل منابع گوگرد ، استفاده از سولفات‌ها ، احیای سولفات فعال ، ورود سولفورها در ترکیبات آلی و ... می‌باشد.
بیومولکولها

تمام بیومولکولها از جمله کربوهیدراتها ، پروتئینها ، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک در بیوشیمی گیاهی بحث می‌شوند. که شامل شکل و ساختمان این ترکیبات و مشتقات مختلف آنها ، وظایف و نقش آنها در گیاه و متابولیسم این مواد می‌باشد.
ترکیبات معطر

بیوسنتز حلقه معطر یکی از فرایندهای اساسی در بیوشیمی گیاهی است. از مهمترین ترکیبات معطر می‌توان لیگنین (ماده سازنده چوب) و همچنین بسیاری از اسانسها ، فلاونها ، آنتوسیانها و اسیدهای آمینه واجد حلقه‌های معطر (فنیل آلانین و ترپیتوفان) و ... اشاره کرد. مواردی مانند تشکیل حلقه معطر ، انواع حلقه معطر ، نقش و متابولیسم آنها در بیوشیمی گیاهی بحث می‌شوند.
ترپنها و آلکالوئیدها

تنوع قابل توجه انواع که در گیاهان دیده می‌شود، نمونه تازه‌ای از امکانات شیمیایی کارخانه گیاهی است. ترپنوئیدها با آلکالوئیدها و افلانوئیدها جزو مواد ثانویه متابولیسم قرار داده می‌شوند. بعضی از ترپنوئیدها در پدیده فتوسنتز شرکت می‌کنند و چند هورمون گیاهی ، ساختار ترپنی دارند. در حال حاضر بیش از 2000 آلکالوئید شناخته شده‌اند و به علت خواصشان مورد توجه داروسازان قرار گرفته‌اند. مواردی مانند ساختمان این ترکیبات ، چگونگی سنتز و متابولیسم این مواد در بیوشیمی گیاهی بحث می‌شوند.
بیوشیمی رشد و نمو گیاهی

مجموعه پدیده‌هایی که با افزایش طول گیاه همراه است نمو نامیده می‌شود. نمو اندامهای گیاهی مانند نمو گیاه کامل با افزایش نمایی مشخص می‌گردد و بعد هر چه گیاه به حد بلوغ نزدیک می‌شود به همان نسبت نمو اندامهای کاهش می یابد. مواردی مانند سنتیتک رشد ، تروپسیم‌ها ، انواع هورمونهای گیاهی و ساختار و نقش فیزیولوژیک آنها در گیاهان ، تشکیل گل و مکانیسمهای موثر بر آن و ... در بیوشیمی گیاهی بحث می‌شوند.
ارتباط بیوشیمی گیاهی با سایر علوم

بیوشیمی گیاهی با بسیاری از علوم از جمله فیزیولوژی گیاهی ، زیست شناسی سلولی و مولکولی ، ژنتیک و بیوشیمی ارتباط دارد.
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






هموگلوبین و آلبومین گلیکوزیله

08-07-2009, 07:27 PM
#8

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است هموگلوبین و آلبومین گلیکوزیله
________________________________________
در افراد مبتلا به دیابت، میزان افزایش یافته قند خون باعث ایجاد تغییراتی در پروتئوم سلولهای مختلف ، همچنین پروتئوم خون و سرم خون می شود. در افراد مبتلا به دیابت، پروتئینهای مختلف سلولی و خارج سلولی بصورت غیر آنزیمی گلایکوزیله می شوند. که این گلایکوزیلاسیون باعث غیر فعال شدن اغلب این پروتئینها می شوند.

در سال 1950 محققین فعالیتهای خود را روی هموگلوبین متمرکز کرده بودند. پس از تعیین ساختمان سه‌بعدی هموگلوبین آن ها با کمک روش های کروماتوگرافی و الکتروفورز نشان دادند که چندین نوع هموگلوبین در گلبول های قرمز انسان وجود دارد. هموگلوبین (a2b2) A1، هموگلوبین (a2d2) A2 و هموگلوبین (a2g2) F از جمله آن هاست.

نوع دیگری از هموگلوبین HbA1C است. وقتی گلوکز خون وارد گلبول های قرمزمی شود به طریق غیرآنزیمی هموگلوبین آن ها را گلیکوزیله می‌کند. این هموگلوبین که هموگلوبین گلیکوزیله یا HbA1C نامیده می‌شود، در محل زنجیره بتای خود از طریق عامل آمین با گلوکز پیوند دارد. عامل آمین مربوط به سررشته پلی پیتیدی و یا گروههای آمین ریشه‌های لیزین می‌باشد.
در سال 1986 دکتر رهبر استاد دانشگاه تهران در جریان بررسی 1200 بیمار مبتلا به دیابت قندی، هموگلوبین گلبول های قرمز آن ها را با روش الکتروفورز مطالعه کرد. این افراد دارای طرح الکتروفورزی غیرطبیعی بودند. دکتر رهبر نشان داد که این طرح غیرطبیعی به علت وجود هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) است. وی دریافت که میزان HbA1C در افراد مبتلا به دیابت قندی دو برابر گروه شاهد می‌باشد. مطالعات بعدی نشان داد که مقدار HbA1C بازتابی از میزان گلوکز در دو الی سه ماه گذشته است. ازدیاد HbA1C معرف نظارت نامناسب بر میزان گلوکز خون است. از این رو، ارزیابی HbA1C می‌تواند راهنمای پزشک در گزینش درمان مناسب باشد. برای سنجش HbA1C می‌توان از الکتروفورز، کروماتوگرافی و روش شیمیایی بهره گرفت.نسبت هموگلوبین گلیکوزیله که در حالت طبیعی پنج درصد است با غلظت گلوکز خون متناسب است.

و اما در سال ۲۰۰۰ آقای دکتر محمدی نژاد از مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران مشخص کرد که در افراد مبتلا به دیابت آلبومین خون نیز بصورت غیر آنزیمی گلیکوزیله می شود.
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






گلوکز و ترشح انسولین

08-07-2009, 07:27 PM
#9

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است گلوکز و ترشح انسولین
________________________________________
مقدمه

انسولین از سلول‌های بتا ترشح می‌شود.این سلولها در جزائر لانگرهانس واقع هستند. این هورمون مصرف مواد غذایی توسط بافت‌های محیطی را تقویت می‌کند و مهمترین هورمونی است که می‌تواند سطح گلوکز خون را کاهش دهد و با اثرات هورمون‌هایی همچون گلوکاگن، اپی‌نفرین، کورتیزول و هورمون رشد بر قندخون که همانا افزایش سطح گلوکز است به مقابله برخیزد.

در افراد غیر دیابتی، سطح گلوکز خون در محدودة باریکی (mg/dl 130-80) حفظ می‌شود. از آنجا که میزان گلوکز دریافتی تغییرات قابل ملاحظه‌ای دارد، به نظر می‌رسد سلول‌های بتا قادر هستند:

• تغییرات کوچک در غلظت گلوکز را حس کنند.

• به آسانی با آزادسازی فوری انسولین به این تغییرات پاسخ دهند.

• میزان ساخت انسولین را بر اساس احتیاجات ترشحی تعدیل کنند.

گلوکز محرک اصلی ترشح انسولین است. آرژنین، گلوکاگن، سکرتین و هم اثرهای بتا- آدرنرژیک از محرک‌های دیگر ترشح انسولین به شمار می‌آیند. ترشح انسولین طی چند مرحله صورت می‌گیرد. انسولین دارای ترشح پایه ثابتی است که حتی در غیاب تمام محرک‌های ویژه آن رخ می‌دهد. با این وجود به نظر می‌رسد این روند به حضور گلوکز نیاز دارد. نوع دیگری از آزادسازی انسولین وجود دارد که وابسته به تحریک است. این نوع‌ آزادسازی در دو مرحله صورت می‌گیرد:

• مرحله رهاسازی بسیار سریع که ظرف 5-3 دقیقه به بیشترین میزان ترشح می‌انجامد و در حدود 10 دقیقه طول می‌کشد.

• مرحله رهاسازی کند که تا زمانی که سطح گلوکز بالا است ادامه پیدا می‌کند. میزان ترشح هورمون در واحد زمان در این مرحله بسیار کمتر از مرحله پیشین است.

به نظر می‌رسد مرحله رهاسازی بسیار سریع حاصل تخلیه وزیکول‌های حاوی هورمون است که در نزدیکی غشای پلاسمایی سلول‌های بتا قرار دارند و مرحله رهاسازی کند ناشی از یک مخزن درون سلولی است که پیوسته توسط پروانسولین‌های تازه ساز پر می‌شود.

همان‌طور که گفته شد به غیر از گلوکز عوامل دیگری بر ترشح انسولین تأثیر می‌گذارند. برای مثال، تجویز گلوکز به صورت خوراکی نسبت به تزریق درون رگی، ترشح مقدار انسولین بیشتری را در پی دارد. این اثر را به اعمال هورمون‌های لوله گوارش از جمله گاسترین، سکرتین و کوله سیستوکینین نسبت داده‌اند. این هورمون‌ها به دنبال غذا خوردن ترشح می‌شوند. همچنین عوامل که موجب افزایش قند خون می‌شوند از جمله هورمون‌های تیروئید و هم اثرهای بتا – آدرنرژیک (مثل آدرنالین) به طور غیر مستقیم باعث ترشح انسولین می‌شوند. به علاوه، هورمون‌های گلوکاگن و سوماتوستاتین با تأثیر مستقیم بر سلول‌های بتا می‌تواند بر ترشح انسولین تأثیر گذارند. گلوکاگن به صورت تحریکی و سوماتوستاتین به صورت مهاری عمل می‌کند.



نحوه تأثیر گلوکز بر ترشح انسولین

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند. سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –6- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد. لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند. سپس، گلوکز –6- فسفات روند گلیکولیز و چرخة کربس‌ را تجربه می‌کند. بر اساس پذیرفته شده‌ترین فرضیه، افزایش نسبت آدنوزین‌تری فسفات (ATP) به آدرنوزین دی فسفات (ADP) منجر به مهار (بسته شدن) نوعی کانال پتاسیمی حساس به ATP می‌شود. هنگامی که این کانال بسته می‌شود، تجمع بارهای مثبت در درون سلول به دپلاریزاسیون سلول و باز شدن کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ است. وقتی کانال‌های کلسیمی باز شدند، میزان کلسیم درون سلولی افزایش می‌یابد. افزایش کلسیم آبشاری از فسفوریلاسیون پروتئین‌ها را به راه می‌اندازد که منجر به برون تراوش و زیکول‌های حاوی انسولین و در واقع آزادسازی انسولین است.


چند نکته

• در سلول‌های بتا گلوکز –6- فسفات برای ساخت گلیکوژن مصرف نمی‌شود و فعالیت مسیر پنتوز فسفات بسیار پایین است. به علاوه، فعالیت لاکتات دهیدروزناز در این سلو‌ل‌ها ناچیز است. از این رو، به ناچار کل گلوکز –6- فسفات تولید شده توسط گلوکوکیناز به پیرووات و سپس استیل کوآ تبدیل می‌شود. این فرآورده‌ها در چرخه اسید سیتریک واکنش‌های اکسیداسیونی را متحمل می‌شوند. بنابراین، گلوکز در سلول‌های بتا به ناچار باید مسیر هوازی را طی کند که به تولید ATP می‌انجامد.

• در نوعی دیابت غیر وابسته به انسولین که وراثت اتوزومی غالب را نشان می‌دهد و پیش از 25 سالگی بروز پیدا می‌کند (MODY) جهش‌هایی در ژن گلوکوکیناز مشاهده شده است. این جهش‌ها به کاهش حساسیت سلول‌های بتا به گلوکز می‌انجامند. در نتیجه ترشح انسولین پایین است.

• از آنجاکه فسفوریلاسیون اکسیداتیو نقش مهمی در ترشح انسولین دارد، جهش در DNA میتوکندری و کاهش توان اکسیدایتو میتوکندری‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد از عوامل مؤثر در دیابت غیر وابسته به انسولین برشمرده شده است.
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه




parand
نمایش مشخصات عمومی

ارسال یک پیام خصوصی به parand

یافتن پست های بیشتر parand






آنزیمهای دارویی

08-07-2009, 07:30 PM
#10

parand
مدیر سابق











تاریخ عضویت: Jun 2009
پست ها: 5,344
سپاسها: 8018
در 3099 پست 6373 بار سپاسگزاری شده است آنزیمهای دارویی
________________________________________
امروزه یکی از مهمترین خانواده داروها، آنزیمها هستند. در جدول زیر تعدادی از این داروها مشخص شده اند.
جدول1: برخی از آنزیمهای دارویی
EnzymeE.C. NoReactionUseAsparaginase 3.5.1.1 L-Asparagine H2O L-aspartate + NH3 Leukaemia Collagenase 3.4.24.3 Collagen hydrolysis Skin ulcers Glutaminase 3.5.1.2 L-Glutamine H2O L-glutamate + NH3Leukaemia Hyaluronidase 3.2.1.35 Hyaluronate hydrolysis Heart attack Lysozyme 3.2.1.17 Bacterial cell wall hydrolysis Antibiotic Rhodanase 2.8.1.1 S2O32- + CN- SO32- + SCN-Cyanide poisoning Ribonuclease 3.1.26.4 RNA hydrolysis Antiviral Beta-Lactamase3.5.2.6Penicillin penicilloatePenicillin allergyStreptokinase3.4.22.10Plasminogen plasminBlood clotsTrypsin3.4.21.4Protein hydrolysisInflammationUricase1.7.3.3Urate + O2 allantoinGoutUrokinase3.4.21.31Plasminogen plasminBlood clots

یکی از مشکلات آنزیمها بعنوان دارو این است که آنزیمها بدلیل بزرگی نمیتوانند وارد سلولها شوند .برای رفع این مشکل راه حلهای مختلفی بکار میرود.یکی از این راه حلها ،متصل کردن مولکولهایی به آنزیمها است که باعث میشود این آنزیمها اختصاصا وارد سلول بخصوصی شوند.برای مثال برای وارد کردن آنزیمها به سلولهای کبدی ،به آنها،بتاگالاکتوز متصل میشود،این عمل باعث میشود که آنزیم از طریق بتاگالاکتوز ،به رسپتورهای خاصی که در سطح هپاتوسیتها قرار دارند ،متصل شود وبه روش اندوسیتوز وارد سلول شود.همچنین میتوان به آنزیمها آنتی بادیهای منوکلونال بر علیه رسپتورهای سطح سلولها متصل کرد تا آنزیمها بتوانند از طریق رسپتورها به سلولهی مورد نظر وارد شوند.
هیپوگزانتین فسفوریبوزیل ترانسفراز:این آنزیم در درمان سندروم لش نیهان ،بصورت وریدی تزریق میشود.آنزیم هیپوگزانتین - گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز گوانین و هیپوگزانتین را به ترتیب بهGMP,AMP تبدیل می کند. فقدان این آنزیم در بدن منجر به به تجمع گوانین و هیپوگزانتین در سلولها می شود در نتیجه مقدار اضافی گوانین بوسیله آنزیم گوانین دآمیناز و مقدار اضافه هیپوگزانتین بوسیله آنزیم گزانتین اکسیداز به گزانتین تبدیل می شود. و گزانتین نیز به نوبه خود به اسیداوریک تبدیل می شود افزایش مقدار اسیداوریک در بیماران فاقد آنزیم HPGRT منجر به بروز علائم نقرس (gout) می شود. افزایش مقدار هیپوگزانتین و گوانین در سلولهای عصبی باعث بروز آسیبهای ذهنی و روانی مختلفی می شود که علائم فوق در مجموع سندروم لش نیهان نام دارد. تزریق وریدی این آنزیم ،برای درمان سندروم لش نیهان بکار میرود.
آنزیم آدنوزین دآمیناز (ADA) :. این آنزیم باعث دآمیناسیون آدنوزین وتبدیل آن به اینوزین وداکسی اینوزین میشود.آنزیم فوق در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید(SCID) ،وجود ندارد .آدنوزین اضافی از مسیرهای دیگری به محصولات مختلفی تبدیل میشود که تجمع این محصولات در سلولهای مختلف باعث بروز مشکلاتی میشود. آدنوزین در این سلولها بهdATP ،داکسی آدنوزین وS-آدنوزیل همو سیستین تبدیل میشود ودرنتیجه مقدار این متابولیتها در پلاسما افزایش میابد. dATPبصورت آلوستریک عمل آنزیم ریبو نوکلئوتید ردوکتاز را متوقف میکند.در اثر توقف عمل این آنزیم میزان مولکولهای پیش ساز لازم برای سنتز DNA در سلول کاهش میابد وسنتز DNA متوقف میشود. با تزریق آنزیم آدنوزین دآمیناز به این بیماران ،میتوان آنها را درمان کرد.
فنیل آلانین امونیا لیاز(PAL) Phenylalanine Ammonia Lyase:این آنزیم در بیماران مبتلا به فنیل کتونوری ،بصورت خوراکی مصرف میشود.. در بیماران مبتلا به فنیل کتونوری آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز وجود ندارد،در نتیجه در این افراد مقدار فنیل آلانین خون افزایش میابد که فنیل الانین اضافی بوسیله آنزیم فنیل آلانین دآمیناز به فنیل پیروویک اسید تبدیل میشود که یک ماده سیمی است.با مصرف خوزاکی آنزیم فنیال آلانین آمونیا لیاز در این بیماران ،فنیل الانین موجود در مواد غذایی به ترانس سینامیک اسید trans-cinnamic acid که یک متابولیت بی ضرر است تبدیل میشود
هیالورونیداز: این آنزیم برای ساخت داروهای مختلفی از جمله داروی Vitraseاستفاده میشوداین دارو برای درمان بیماریهای چشمی مانند هموراژی ویتروس( vitreous haemorrhage) و رتینوپاتیهای ناشی از دیابت ،بکار میرود.هیالورونیداز همچنین در داروی Kerataseکه در درمان کدر شدن قرنیه بکار میرود ،و داروی Keraform که برای درمان ناهنجاری قرنیه بنام Keratoconus بکار میرود ،وجود دارد.
هیدرولازهای لیزوزوم:یکی از انواع واکنشهای متابولیکی ، هیدرولیز مواد زائد است که اغلب در لیزوزومها صورت می گیرد. در لیزوزوم حدود 50 آنزیم مختلف از انواع فسفاتازها، نوکلئازها، پروتئازها ،پلی ساکاریدازهاو… وجود دارد . در اثر نقص در هر یک از این آنزیمها، سوبسترای مربوط به آن در لیزوزوم تجمع پیدا کرده و منجر به عوارضی می شود. برای مثال در بیماری Hurler ، آنزیم α-L-iduronidase، در بیماری Hunter آنزیم ایدروزونات سولفاتاز ،در بیماری Sanfilippo آنزیم هپاران -N- سولفاتاز و در بیماری Neiman-Pick آنزیم اسفینومیلیناز وجود نداردودرنتیجه سوبسترای آنها در لیزوزومها تجمع یافته اند. برای درمان هریک از بیماریهای فوق ،آنزیمهای مربوطه به بیمار تزریق میشوند.برای مثال Aldurazymeنام ژنریک دارویی است که برای درمان سندروم هورلرببکار میرود.این دارو از آنزیم α-L-iduronidase یا ایارونیداز laronidaseتشکیل شده است.
هگزوآمینیداز A : این آنزیم برای درمان بیماری تای ساش Tay-Saeh’s disease بکار میرود. این بیماری یک نارسایی در ذخیره لیپیدها است که به Gm2-gangliosidosis نیز معروف است وبعلت فقدان آنزیم هگزوز آمینیداز ،ایجاد میشود و منجربه تجمع Gm2-ganglioside ها در سیستم عصبی مرکزی می شود و باعث ناراحتی های عصبی مانند hypercephaly و کوری می شود بیماران مبتلا به تای ساش در سنین 3 تا 5 سالگی می میرند.
اوروکینازurokinase یک سرین پروتئاز است که برای برطرف کردن لخته های خونی در بیماران مبتلا به سکته های مغزی بکار میرود.
آسپارژیناز :برای درمان سرطان خون بکار میرود. سلولهای سرطانی فاقد آنزیم آسپارتات آمونیا لیاز هستند وبه همین دلیل نمیتوانند اسید آمینه آسپارتات را سنتز کنند،و بنابر این این اسید آمینه را از خون دریافت میکنند.با تزریق آسپارژیناز به خون،میزان آسپارتات خون کاهش میابد و درنتیجه سلولهای سرطانی نمیتوانند رشد کنند.سلولهای نرمال که آنزیم آسپارتات آمونیا لیاز را دارند در اثر این درمان آسیب نمی بینند.
کاندیداز Candidase: کاندیدا آلبیکنز،میکرواورگانیسمی است که باعث کاندیدیاز، یا غفونتهای رودها(گاستریت) و عفونت در مجاری ادراری خانمها(واژینیت) ،میشود.در شرایط وخیم ،این قارچ تک باخته ای میتواند از طریق خون به تمام نقاط بدن ،حتی مغز راه یافته و باعث مرگ شود.با مصرف دارویCandidase که بصورت کپسول میباشد،میتوان این بیماری را کنترل کرد.این کپسولها حاوی سلولاز و پروتئازهای ویژه ای هستند،که بر دیواره این میکرواورگانیسمها موثرند.
لایزوماست Lysomast:این آنزیم نوعی لایزوزایم است که باعث لیز شدن دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت میشود.بکمک این آنزیم میتوان استافیلوکوکهایی را که نسبت به آنتی بیوتیکها مقاوم اند وباعث ماسیت در پستان گاوها میشوند را از بین برد.
لاکتاز: لاکتاز نام تجاری آنزیمی است که برای تجزیه لاکتوز شیر در افراد بزرگسالی که دیگر قادر به تجزیه لاکتوز نیستند، و با مصرف شیر دچار اسهال میشوند، بکار میرود.این آنزیم بصورت قرصهای خوراکی مصرف میشود.
Pancreatin :پانکرئاتین ،دارویی است که از مخلوطی از آنزیمهای پانکراسی تشکیل شده و برای درمان بیماران مبتلا به ناراحتیهای گوارشی بکار میرود.پانکرئاتین حاوی آنزیمهای پروتئاز،آمیلاز ولیپاز پانکراسی است.
آنزیم پاپایا (Papaya Enzyme ) :این آنزیم نیز بطور نوترکیب از آنزیم پاپائین تهیه شده است و برای درمان ناراحتیهای گوارشی بصورت قرصهای خوراکی مصرف میشود.
pHysio ProteaseTM:این آنزیم یک آنزیم نوترکیب است که از طریق مهندسی پروتئین از ترکیب دو آنزیم مختلف ایجاد شده است و برای بهبودی سریع زخمها و رفع التهابات بکار میرود. pHysio ProteaseTM ،پروتئازی است که در pH خون فعال است .این آنزیم بصورت خوراکی مصرف شده و از طریق معده جذب میشود.در جریان خون این آنزیم دو عملکرد دارد.نخست آنکه با اتصال به پروتئین alpha 2-macroglobulin که از پروتئینهای سیستم ایمنی است ، باعث حذف یک قطعه پپتیدی از آن و فعال شدن آن میشود. alpha 2-macroglobulin- فعال شده در کاهش التهاب نقش دارد. از سوی دیگر این آنزیم با جداکردن قطعه ای پپتیدی از فیبرینوژن،باعث فعال شدن آن ، و جلوگیری از خونریزی میشود.
Digest Gold: این دارو بصورت کپسولهایی هستند که حاوی آنزیمهی گوارشیAmylase , Protease , Glucoamylase Alpha-Galactosidase,Lipase , Cellulase , Lactase, Beta Glucanase ,Xylanase, Phytase Pectinase ,Hemmicellulase, Invertase . میباشند این دارو که از محصولات شرکت Enzymedicaاست، برای بیماران مبتلا به ناراحتیهای گوارشی تجویز میشوند.این دارو قبل از غذا مصرف میشوند
__________________
گاهی باید کم باشی تاکم بودنت احساس بشه نه اینکه
اصلا نباشی تا نبودنت عادت بشه


ساختمان و تركيب انواع چربيهاي خون
اختلال در تركيب ليپوپروتئينها
ليپوپروتئينها مجموعههايي چندمولكولي و مسئول حمل ليپيدهاي هيدروفوپيك مانند كلسترول و تريگليسيريد پلاسما هستند. ازجمله علل اصلي ابتلا به بيماري عروق كرونر(CHD) ناهنجاريهاي موجود در مقدار و متابوليسم ليپيد و ليپوپروتئينهاي پلاسما است و افزايش سطح ليپوپروتئينها در بيشتر بيماران مبتلا به CHD ناشي از زندگي كمتحرك، افزايش وزن بدن و رژيم غذايي پرچرب است. تمام اين موارد درصورتيكه با زمينه ژنتيكي همراه باشد، موجب بالارفتن غلظت چربيهاي پلاسما ميشود.
طبق شواهد متعدد با تغيير شيوه زندگي و دارودرماني ميتوان سطح ليپيدهاي سرم، و در نتيجه احتمال خطر CHD را كاهشداد؛ و با شناخت ساختار ليپيدها ميتوان به درمان مناسبتري دسترسي پيداكرد.
ليپيد و انتقال ليپوپروتئين
ساختمان و تركيب انواع ليپوپروتئين
ليپوپروتئينها ذراتي كروي هستند كه از صدها مـولكول ليپيـد و پـروتئين
تشكيلشدهاند. اين ذرات از يك گلبول قرمز كوچكترند و با ميكروسكپ الكتروني قابل رؤيت هستند. ليپوپروتئينهاي غني از تريگليسيريد غلظت بالايي دارند و پلاسما را شيريرنگ و كدر ميكنند كه با چشم غيرمسلح نيز ديدهميشود. مهمترين ليپيدهاي همراه با ليپوپروتئينها، كلسترول، تريگليسيريد و فسفوليپيدها هستند.
تريگليسيريدها و استرهاي كلسترول، ليپيدهايي غيرقطبي هستند كه در محيط مايع حلنميشوند(هيدروفوبيك) و هسته مركزي ليپوپروتئين را تشكيلميدهند.
لايهاي از فسفوليپيدها همراه با مقداري كلسترول آزاد كه در چربي و آب محلول هستند(آمفيپاتيك) سطح هسته مركزي را ميپوشانند؛ اين قسمت بين پلاسما و هسته ليپوپروتئين قرارميگيرد.
ليپوپروتئينها براساس ميزان تراكم به ۵ گروه تقسيمميشوند:
۱. شيلوميكرونها،
۲. ليپوپروتئينهاي با تراكم بسيار پايين(VLDL)،
۳. ليپوپروتئينهاي با تراكم متوسط(IDL)،
۴. ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين(LDL)،
۵. ليپوپروتئينهاي با تراكم بالا(HDL).

آپوليپوپروتئينها
يك گروه از پروتئينهاي مشابه به نام آپوليپوپروتئينها در خارجيترين سطح ليپوپروتئينها قرارميگيرد. آپوليپوپروتئينها نقش حساسي در تنظيم انتقال ليپيد و متابوليسم ليپوپروتئينها دارند.

آپوليپوپروتئينها دوام و استحكام ساختماني و سرانجام متابوليكيِ نامگذاري شدهاند. يكي و ليپوپروتئينها را تعيينمينمايند. ليپوپروتئينها با حروف از انواع آپوليپوپروتئينها، آپوليپوپروتئين Bاست كه دو نوع آن شناخته شدهاست : apo B۱۰۰و apo B۴۸
apo B۱۰۰ ، آپوليپوپروتئين اصلي VLDL، IDL و LDL است كه بهترتيب ۳۰% ، ۶۰% و ۹۵% پروتئين اين ليپوپروتئينها را تشكيلميدهد.
apo B۱۰۰ در كبد ساختهميشود و وجود آن براي ترشح VLDL از كبد، جذب LDL توسط گيرندههاي LDL و حذف آن از پلاسما ضرورياست. گيرندههاي LDLپروتئينهاي سطح سلولي هستند كه به ليپوپروتئينهاي حاوي B۱۰۰ apo و E apo متصلميشوند و آنها را به داخل سلولها ميبرند.
محدوده اتصال رسپتورهاي LDL به apo B۱۰۰ بين اسيد آمينه ۳۲۰۰ و ۳۶۰۰ است كه apo B۴۸ فاقد اين محل است.

اگرچه نقش apo B۴۸ در متابوليسم شيلوميكرونها در پلاسما كاملا مشخصنيست، ولي براي تجمع و ترشح شيلوميكرون وجود apo B۴۸ ضرورياست. آپوليپوپروتئينها گروه C نيز در كبد ساختهميشوند و در تمام ليپوپروتئينهاي پلاسما وجوددارند(مقدار آن در LDL ناچيز است). آپوليپوپروتئينهاي اختصاصي گروه C نقشهاي متابوليك متفاوتي دارند، اما تمام آنها برداشت شيلوميكرونها از پلاسما و باقيمانده VLDL به وسيله كبد را مهارميكنند.
CII apo يك فعالكننده اساسي آنزيم ليپوپروتئين ليپاز(LPL) است كه باعث هيدروليز تريگليسيريد در شيلوميكرون و VLDL ميشود.
در فقدان اختصاصي apo CII هيپرتريگليسيريدمي شديد بهوجود ميآيد. CIII apo ليپوپروتئين ليپاز(LPL) را مهارميكند و در افرادي كه كمبود CIII apo دارند ليپوليز، VLDLتريگليسيريد تسريعميشود.
apo E كه در شيلوميكرون، IDL ، VLDL و HDL وجوددارد، در سلولهاي كبدي و ماكروفاژها، نورونها و سلولهاي گليال ساختهميشود و بهعنوان واسطه جذب اين ليپوپروتئينها توسط رسپتورهاي LDLو رسپتورهاي ديگري به نام LRP در كبد عملميكند.
apo E به مولكولهاي پروتئوگليكان كه مشابه هپارين هستند و روي
سلولها وجوددارند باندميشود.
apo E سه آلل اصلي دارد :E۲ ، E۳ و E۴ . E۲ apoنسبت به E۴ apo و E۳ apoتمايل كمتري به رسپتور LDLدارد.

افراد هموزيگوت apo E۲ به هيپرليپيدمي شديد به نام بتاليپوپروتئين نوع III مبتلاميشود. در فقدان كامل apo E سطح پلاسمايي شيلوميكرون و باقيمانده VLDL به شدت افزايشمييابد و به آترواسكلروز زودرس ميانجامد.
آپوليپوپروتئين HDL ، apo AI ، apo AII و apo AIV هستند. apo AI و AII apoدر روده كوچك و كبد و apo AIV در روده كوچك ساختهميشود. AI apo۸۰% ـ ۷۰% پروتئين HDL را تشكيلميدهد و در ساختمان آن نقش اساسي دارد.
افرادي كه كمبود قابلتوجه apo AI دارند، فاقد HDL هستند. AI apo موجب فعالشدن آنزيم لسيتين، كلسترول اسيلترانسفراز ميشود. اين آنزيم كلسترول آزاد پلاسما را استريفيه ميكند.
سطح پلاسمايي HDL كلسترول داراي apo AI با خطر CHD نسبت عكس دارد و عدهاي از بيماران با كمبود apo AI به آترواسكلروز شديد و زودرس مبتلاميشوند. apo AII برحسب فراواني دومين آپوپروتئين موجود در HDL است، اما هنوز عملكرد آن مشخصنشدهاست. apo AIV جزء كوچكي از HDLو شيلوميكرونها را تشكيلميدهد و احتمالا در فعالكردن آنزيم LCAT مؤثر است.
ليپوپروتئين (a) يك گليكوپروتئين بزرگ، مشابه پلاسمينوژن و حاوي ذره LDL است. apo (a) توسط سلولهاي كبدي ساختهميشود. سطح پلاسمايي apo(a) با وزن مولكولي آن نسبت عكس دارد.
نقش فيزيولوژيك ليپوپروتئين (a) شناختهشده نيست. احتمالا سطح افزايشيافته آن همراه با افزايش خطر اترواسكلروز است.

آنزيمهايي كه در متابوليسم ليپوپروتيينها دخالت مي كنند
ليپوپروتئين ليپاز توسط سلولهاي چربي و عضلات قلب ساختهميشود و سيستم مويرگي آن را ترشحميكند و LPL در بستر مويرگي به سلولهاي آندوتليال متصل ميشود.
LPL تريگليسيريد هسته مركزي شيلوميكرون و VLDL را هيدروليز ميكند و آنها را به دي و منوگليسيريد و درنهايت به اسيدهاي چرب آزاد تبديلمينمايد.
اسيدهاي چرب آزاد به بافتهاي مجاور منتشرميشوند و از آنها براي توليد انرژي استفادهميشود و يا بهعنوان چربي ذخيرهميگردند. LPL گردش خون معمولا همراه LDLاست.
انسولين، سنتز و ترشح LPL را تحريكميكند. كاهش فعاليت LPL در ديابت شيرين ميتواند پاكسازي تريگليسيريد را مختلكند و به افزايش تريگليسيريد منجرشود. در جهشهاي ژني كه LPL آسيبميبيند(فرم هموزيگوت) هيپرتريگليسيريدمي شديد در كودكي بروز ميكند(نوع Iهيپرگليسيريدمي).
در فرم هتروزيگوت نقص LPL در زمان ناشتا هيپرتريگليسيريدمي خفيف تا متوسط وجوددارد. اما بعد از خوردن غذاي پرچرب هيپرتريگليسيريدمي شديد ميشود. ماكروفاژها مملو از كلستريل استر(سلولهاي foam) در ضايعات آترواسكلروتيك LDL ميسازند.
در اين مجموعه LPL ترشحشده همراه با LDL است و موجب تجمع ليپوپروتئينها در فضاي subendothelial ميشود.
هپاتيك تريگليسيريد ليپاز (HTGL)يكي از آنزيمهاي گروه LPL و پانكراتيت ليپاز است كه در كبد ساختهميشود.

HTGL، تريگليسيريد را از (IDL)VLDL remnant برميدارد و تبديل VLDLبه LDL را تسهيل مينمايد.
در پاكسازي باقيماندههاي شيلوميكرون و تبديل ۲HDL به ۳HDL در كبد كه از طريق هيدروليز تريگليسيريد و فسفوليپيد در HDL انجامميگيرد، نقش مهمي دارد. كمبود ژنتيكي HTGL به تجمع شيلوميكرون و باقيمانده VLDL در پلاسما و هيپرتريگليسيريدمي شديد منجرميشود. سطوح HDLدر اين افراد برخلاف بسياري از بيماران مبتلا به هيپرتريگليسيريدمي طبيعي است.
لسيتين كلسترول اسيل ترانسفراز(LCAT): در كبد سنتز ميشود و به داخل پلاسما ترشحميشود و قسمت عمده آن به HDL باند است.
اين آنزيم به تشكيل كلستريل استر و انتقال آن به VLDL و گاهي LDL كمكميكند.
LCAT به همراهي apo AI(كوفاكتور)، كلسترول آزاد را استريفيه ميكنند. كمبود LCAT ميتواند بهعلت اختلال ژنتيكي در خود آنزيم يا در كمبود AI apo باشد. LCAT كاهش كلستريل استر و HDL را به همراه دارد. كدورت قرنيه از علائم كمبود اين آنزيم است.
كلستريل استر ترانسفر پروتئين(CETP) در كبد ساختهميشود و در پلاسما همراه با HDL به گردش درميآيد. CETP واسطه تبادل استرهاي كلستريل از HDL با تريگليسيريد شيلوميكرونها يا VLDLاست. اين مبادله ميتواند ارتباط معكوس بين سطح پلاسمايي تريگليسيريدها و HDLكلسترول را توجيهكند.
LDL كلستريل استر نيز ميتواند با تريگليسيريد شيلوميكرون و VLDL
تعويضشود و در نتيجه LDLكوچك و متراكم بهوجود آيد. افراد هموزيگوت جهش ژن CETP، HDL كلسترول و apo AI بالايي دارند و هتروزيگوتها اين جهش افزايش HDL كمتري دارند و اين نشانميدهد كه CETP نقش مهمي در برداشت كلستريل استر از HDL دارد.
فسفوليپيد ترانسفر پروتئين(PLTP) در كبد و ريه ساختهميشود. توليد ذرات HDL كامل به PLTP بستگيدارد. اين آنزيم فسفوليپيدها را براي
بزرگكردن ذرات HDL فراهمميكند.
انتقال ليپيدها از مواد غذايي به بدن(انتقال از خارج)
انتقال چربيهاي رژيم غذايي در شيلوميكرونها باقيمانده و شيلوميكرون در شكل ۳ صفحه ۲۳ نشانداده شدهاست. در جوامع غربي كه افراد معمولا g۱۰۰ـ۵۰ چربي و g۵/۰ كلسترول در طول سه تا چهار وعده غذا مصرفميكنند، انتقال چربيهاي رژيم غذايي ممتد است.
در افراديكه چربي خون طبيعي دارند بيشتر چربي غذا، ظرف ۸ ساعت بعد از خوردن آخرين وعده غذايي در جريان خون ظاهرميشود، اما عدهاي كه اختلال چربيهاي خون دارند بهخصوص آنهايي كه سطح VLDL تريگليسيريد ناشتاي آنها بالاست، ليپوپروتئينهاي جذبشده از روده كوچك را در طي ۲۴ ساعت بعد از مصرف آخرين وعده غذا، ميتوان در گردش خون اندازهگيريكرد.
در مخاط روده كوچك تريگليسيريد و كلسترول غذا به داخل هسته شيلوميكرونهاي تازه تشكيلشده واردميشوند.
سطح شيلوميكرونها از فسفوليپيد، كلسترول آزاد، apo B۴۸ و apo AI و AII apo و apo AIV تشكيل شدهاست. شيلوميكرون يك قطره چربي و حاوي ۹۵% ـ ۸۰% تريگليسيريد است و به داخل رگ لنفاوي داخل ويلوسها ترشحميشود و از طريق مجراي توراسيك وارد گردش خون ميگردد. در پلاسما پروتئينهاي apo C از HDLبه شيلوميكرونها منتقلميگردد. CII apo با فعالكردن LPL سطوح سلولهاي آندوتليال مويرگهاي بافت چربي و عضلات هيدروليز تريگليسيريد را تسريعميكند. بعد از هيدروليز تريگليسيريد هسته مركزي، apo CII و apo CIIIبه HDLبرميگردد. apo E به باقيمانده شيلوميكرون اجازهميدهد ابتدا به پروتئوگليكان سولفات هپاران و سپس به رسپتورهاي LDL و يا پروتئينهاي وابسته به رسپتور LDLاتصاليابد.
تريگليسيريد با عنوان اسيدهاي چرب رژيم غذايي به بافت چربي و سلولهاي عضلاني منتقلميشود. كلسترول رژيم غذايي به وسيله كبد برداشتميشود و در ساخت اسيدهاي صفراوي و غشاي سلولي مورد استفاده قرارميگيرد و قسمتي از اين كلسترول بهعنوان كلسترول ليپوپروتئين به گردش خون ترشح و قسمتي نيز به داخل صفرا ترشح شده و از طريق مدفوع دفعميشود. كلسترول رژيم غذايي سنتز كلسترول داخل كبدي را تنظيمميكند. متابوليسم و انتقال غيرطبيعي شيلوميكرونها احتمال آترواسكلروز را زيادميكند و هيپرليپيدمي بعد از غذا ممكناست يك عامل خطر براي CHDباشد. شيلوميكرونها و بقاياي آنها ميتواند به وسيله سلولهاي جدار رگ جذب شود.
تجمع كلستريل استر در ماكروفاژهايي كه از لنفوسيتها مشتقشدهاند آنها را به سلولهاي foamتبديلميكند. اين تغيير سلولي اولين ضايعه در پلاكهاي آترواسكلروتيك است. اگر سطح شيلوميكرونها يا باقيمانده آنها
بعد از غذا افزايشبيابد و يا برداشت آنها از پلاسما طولانيشود، انتقال كلسترول به جدار رگ افزايشمييابد.
انتقال ليپيدهاي اندوژنوس
سيستم انتقال ليپيد داخل بدن عبارت از انتقال ليپيد از كبد به بافتهاي محيطي و حمل آنها از بافتهاي محيطي به كبد است. اين سيستم دو قسمت دارد:
۱. سيستم ليپوپروتئين (VLDL, IDL, LDL)apo B۱۰۰
۲. سيستم ليپوپروتئين (HDL)apo AI

۱. سيستم ليپوپروتئين apo B۱۰۰
كبد تريگليسيريد را از اسيدهاي چرب ميسازد. اسيدهاي چرب از پلاسما جذب يا درون كبد ساختهميشوند. كلسترول ميتواند به وسيله كبد سنتز شود يا از طريق ليپوپروتئينها بهخصوص باقيماندههاي شيلوميكرون به كبد منتقلگردد.
اين ليپيدها با فسفوليپيد، apo B۱۰۰ و VLDL جمعميشوند و به داخل پلاسما جايي كه apo CI, CII, CIII و apo E وجوددارد ترشحميگردند و به ذرات VLDL كه در حال شكلگيري است ميپيوندند.
حجم زيادي از VLDL را تريگليسيريد تشكيلميدهد(۸۰% ـ ۵۵% از وزن) و اندازه VLDL به وسيله مقدار تريگليسيريد موجود در آن تعيينميشود. VLDLمملو از تريگليسيريد زماني ترشحميشود كه مقدار زيادي تريگليسيريد ساختهشود. مثلا بعد از مصرف كالري زياد در مبتلايان به ديابت يا بعد از نوشيدن مقدار زياد الكل. VLDLكوچك وقتي ترشحميشود كه تريگليسيريد كمتري دردسترس باشد. VLDLيك ليپوپروتئين كبدي است و كبد بيشتر افراد آن را ترشحميكند.
در پلاسما، تريگليسيريدها با واسطه LPL هيدروليز و ذرات VLDL تبديل به باقيمانده VLDL يعني(IDL) ميشوند. برخلاف باقيماندههاي شيلوميكرون باقيماندههاي VLDL وارد كبد و يا به LDLتبديلميگردد.
ذرات بزرگ VLDL مقدار بيشتري تريگليسيريد حملميكند و ممكناست بدون تبديل به LDL مستقيمآ از پلاسما برداشتهشود.
apo E در باقيمانده VLDL به رسپتور LDL متصلميشود و از پلاسما برداشتهميشود؛ اما ذرات VLDL كوچك و متراكم به LDLتبديلميشوند.
E apoو HTGL نقش مهمي در اين مسير بازيميكنند. LDLپلاسما در افرادي كه كمبود(نقص) apo E۲ يا HTGLدارند تجمعمييابد.
apo B۱۰۰ تنها پروتئيني است كه در سطح ذرات LDL باقيميماند. نيمهعمر LDL را دسترسي و فعاليت رسپتورهاي LDL تعيينميكنند. بيشتر LDLپلاسما توسط كبد جذبميشود و باقيمانده نيز به بافتهاي محيط از جمله آدرنال و گونادها منتقلميگردد. اين بافتها از كلسترول بهعنوان مواد اوليه براي سنتز هورمونهاي استروييد استفادهميكنند.
بيشترين تراكم رسپتورهاي LDL را(بهازاي هر سلول در بدن) در آدرنال ميتوانيافت. بهطوركلي ۸۰% ـ ۷۰% كاتابوليسم LDL از طريق رسپتورهاي LDL اتفاقميافتد و بقيه نيز از طريق Fluid endocytosis و احتمالا ديگر رسپتورها برداشتهميشود.
رسپتورLDL يك گليكوپروتئين است كه تقريبآ روي سطح تقريبآ تمام سلولهاي بدن وجوددارد. كلسترول منتقلشده توسط LDLبه سيتوپلاسم ميزان سنتز كلسترول در كبد و تعداد رسپتورهاي روي سطح سلولهاي كبدي را تنظيمميكند.
رسپتور LDL سطح پلاسمايي LDLكلسترول، ميزان ورود VLDL به داخل پلاسما و مقدار تبديل VLDLبه LDL را تعيينميكند.
افزايش سطح LDL كلسترول پلاسما افزايش خطر آترواسكلروز را به همراه دارد. LDLطبيعي در محيط خارج نميتواند سلولهاي foamايجادكند. اما وقتي LDL پراكسيده ميشود، توسط رسپتورهاي scavengerسطح سلول آندوتليال و ماكروفاژ جذبميشود. با جذب ليپوپروتئينهاي اكسيده به داخل ماكروفاژها، سلول foam تشكيلميگردد و LDLاكسيده موجود در جدار رگها ترشح سيتوكينها و عامل رشد را به وسيله سلولهاي اندوتليال، سلولهاي عضله صاف منوسيتهاي مشتق از ماكروفاژ را تحريكميكند؛ درنتيجه تعداد سلولهاي منوسيت و عضلات صاف در ضايعه آترواسكلروتيك افزايشمييابد و مقدار زيادي ماتريكس خارج سلولي مانند كلاژن ترشحميشود.
نقش VLDL در آترواسكلروز كمتر شناخته شدهاست. شايد علت نامشخصبودن آن وجود ارتباط معكوس بين سطح افزايشيافته ليپوپروتئينهاي حاوي مقادير زياد تريگليسيريد و سطح كاهشيافته HDL باشد( HDLدر ضايعات آتروژنيك نقش پيشگيرانه دارد).
هيپرتريگليسيريدمي ممكناست مستقيمآ آتروژنيك نباشد، اما در ديگر ناهنجاريهاي ليپوپروتئين نقش واسطه را ايفاميكند.
هيپرتريگليسيريدمي بعد از صبحانه ميتواند يك عامل خطر براي CHD باشد. افرادي كه سطح تريگليسيريد ناشتاي طبيعي دارند، بايد سطح تريگليسيريد بعد از غذاي آنها نيز اندازهگيري شود تا اگر هيپرتـريگليسيريدمي بعد از غذاي چرب دارنـد بـه آن پـيبردهشـود و درمان گردد.
در افرادي كه مصرف چربي حيواني دارند، VLDL مملو از كلستريل استر بهوجودميآيد. رسپتورهاي روي ماكروفاژها و سلولهاي عضله صاف VLDL مملو از كلستريل استر را جذبميكنند و سلولfoam تشكيلميدهند. VLDL كلستريل استر غني از apo E است و ممكناست همان باقيمانده VLDL باشد. بنابراين ميزان خطر آترواسكلروز ناشي از هيپرتريگليسيريدمي و سطح افزايشيافته VLDLميتواند از طريق سطح باقيمانده VLDLكلستريل استر مشخصشود. آتروژنبودن LDL نيز مشابه باقيمانده VLDLاست.

۲. سيستم ليپوپروتئين apo AI
برخلاف ليپوپروتئينهاي B كه آتروژنيك هستند، آپو AI حاوي HDLپيشگيريكننده ضايعات آتروژنيك است. در حقيقت سطح HDL يك شاخص پيشگيريكننده CHDاست، درحـاليكـه سـطح LDL يك شاخص خطر محسوبميشود.
باوجود اطلاعات زيادي كه درباره نقش حفاظتي HDL در مقابل CHD وجوددارد، اما مكانيسم چگونگي اعمال اين اثر شناخته نشدهاست. ذرات HDL در پلاسما از تلفيق تركيب فسفوليپيد ـ آپوليپوپروتئين تشكيلميشود. بهنظرميرسد apo AI اصلي سـاختمـان HDL باشـد و مـجموعـه AI apo و فسفوليپيد با ذرات فسفوليپيدي ديگـر كه حـاوي AII apo و AIV apoهستند اتصالمييابند تا انواع HDL را تشكيلدهند.
بعد از ترشح HDL بهصورت مجموعه فسفوليپيد، آپوپروتئين Cبه آن متصلميشود. ذرات كوچكي را كه حاوي مقدار كمي HDL كلسترول است و به ۳ HDLموسوم است، بهوجودميآورد.
كلسترول آزاد از غشاي سلولها به ۳HDL منتقلميشود. كلسترول آزاد در ۳ HDLبه كلستريل استر تبديلميگردد و به هسته HDLميرود. تشكيل كلستريل استر ظرفيت ۳HDL را براي پذيرش بيشتر كلسترول آزاد افزايشميدهد و آن را به ۲HDL كه ذرهاي شناور است تبديلميكند. ۲HDL از دو طريق متابوليزه ميشود:
۱. كلستريل استر از ۲HDL به apo B ، ليپوپروتئين يا سلول منتقلميشود.
۲. تمام ۲HDL از پلاسما برداشتهميشود.
انتقال كلستريل استر از HDL به تريگليسيريد حاوي مقدار زياد B۱۰۰ apo(شيلوميكرونها و VLDL بعد از غذا و ناشتا) با واسطه آنزيم CETP
انجامميشود. انتقال تريگليسيريد به HDL نيز از همين مسير انجام و بستر ليپوليز توسط LPL و يا HTGL منتقل ميشود. در نتيجه ۲ HDLدوباره به ۳ HDLتبديلميگردد. با برداشت آپوليپوپروتئين Bبه وسيله كبد انتقال معكوس كلسترول كاملميشود. HDLكلستريل استر از طريق واكنش بين HDLبا رسپتورهاي گيرنده B-۱ ، به داخل سلول منتقلشود. بنابراين انتقال معكوس كلسترول از محيط به كبد با واسطه HDLانجامميشود و بهنظرميرسد با اين مكانيسم، HDL از آترواسكلروز پيشگيريميكند.
بهندرت نقص ژنتيكي يكي از تركيبات ساختماني HDL مانند apo AIبه سطح پايين HDL پلاسما منجرميشود. معمولا سطح پايين HDLكلسترول، ثانويه به افزايش سطح VLDL و IDL(يا شيلوميكرونها و باقيماندههاي آنها) منجرميشود. جهش ژن ۱ABC با بيماري Tangier¨s همراه است. در اين بيماري نادر سطح پايين HDL ديدهميشود. سطح پايين HDLكلسترول و AI apo از طرق مختلف بروز آترواسكلروز را افزايشميدهد.
يكي از علل افزايش خطر آترواسكلروز ناشي از HDL همراهي افزايش ليپوپروتئينهاي حاوي apo B با HDLكلستريل استر است كه ميتواند آن را به ديواره رگ منتقلكند.
هيپرليپوپروتئينمي
هيپركلسترولمي: افـزايش سطح كلسـترول تـام نـاشتـاي پلاسما و سطح طبيعي تريگليسيريد ميتواند همراه با افزايش LDLكلسترول باشد؛ زيـرا ۷۵% ـ ۶۵% از كلسترول تام توسط LDL حملميشود(نوع IIa). افزايش
LDLميتواند به علت نقص يك يا چند ژن يا ثانوي به اثرات ديگر بيماريها بروزنمايد.
هيپركلسترولمي ارثي(FH): يك اختلال ژنتيكي است كه نوع هتروزيگوت آن در يك نفر از ۵۰۰ نفر اتفاقميافتد.
از بدو تولد افزايش سطح LDL كلسترول در مبتلايان ديدهميشود. سطح آن در تمام طول زندگي بالا باقيميماند. در بالغين درماننشده سطح كلسترول تام از mmol/l۱۳ ـ (۷mg/dl۵۰۰ ـ ۲۷۵) و سطح تريگليسيريد طبيعي است و سطح HDL ميتواند پايين يا طبيعي باشد. بهنظرميرسد در اين اختلال علاوهبر كاهش مقدار رسپتورهاي LDL ، كليرنس B apo، LDL نيز كم شدهاست و توليد LDLتوسط كبد زيادميشود؛ زيرا كبد VLDL و IDLترشحميكند.
ذرات IDLبه جاي جذب توسط رسپتورهاي LDLبه LDLتبديلميشوند. از عوارض هيپركلسترولمي ارثي آترواسكلروز شديد در سنين پايين يا ميانسالي است. گزانتوماي تاندون در ۷۵% افراد مبتلا به هيپركلسترولمي ارثي به علت رسوب كلسترول در داخل و خارج سلول ديدهميشود. بيشتر گزانتوماي تاندون آشيل و تاندون اكستنسورهاي(بازكننده) بند انگشتان را گرفتار ميكند. توبروس گزانتوما گرههاي نرم بدون درد هستند كه بيشتر روي آرنج و ناحيه سُرينها ديدهميشوند. گزانتلاسما كه افزايش رسوب كلسترول روي پلكها است در فرم هتروزيگوت شايع است. بيماري عروق قلب CHDدر مردان مبتلا به اين اختلال در دهه چهارم زندگي يا زودتر اتفاقميافتد.
در فرم هموزيگوت هيپركلسترولمي ارثي، يك نفر از يك ميليون نفر گرفتارميشود. در اين افراد افزايش چشمگير سطح كلسترول)بيش از mmol/l۱۳ يا بيش از mg/dl۵۰۰( وجوددارد. گزانتوماي برجسته تاندون و كف دست در اين افراد مشاهدهميشود. بيماري عروق كرونر در سنين پايين و در كودكي اين گروه را تهديدميكند.

نقص ارثي :apo B اين اختلال ژنتيكي اتوزومال غالب است. به دليل جهش در اسيد امينه ۳۵۰۰، تمايل LDL به رسپتور LDLكاهشمييابد و در نتيجه كاتابوليسم LDL مختلميشود و در سرم سطح آن افزايش پيداميكند.
هيپركلسترولمي ناشي از اختلال چند ژن: در اين نوع هيپركلسترولمي سطح كلسترول حدود mmol/l۹ ـ ۵/(۶mg/dl۳۵۰ ـ ۲۴۰) است. در اين شكل، اختلالهاي ژنتيكي با عوامل محيطي تداخل ميكنند و به هيپركلسترولمي منجرميشوند. توليد زياد و كاهش كاتابوليسم LDL در پاتوفيزيولوژي اين بيماري نقش دارد. شدت اختلال تحت تأثير مصرف چربي اشباعشده و كلسترول، سن و سطح فعاليت بدني است.
سطح تريگليسيريد پلاسما و HDL كلسترول معمولا طبيعي است. اين افراد درمعرض خطر آترواسكلروز هستند و در آنها گزانتوماي تاندون ديدهنميشود.
هيپرتريگليسيريدمي
براي تشخيص هيپرتريگليسيريدمي بايد سطح تريگليسيريد پلاسما در زمان ناشتا اندازهگيري شود. از آنجا كه شواهد قطعي ارتباط بين هيپرتريگليسيريدمي و CHDناكافي است، غلظت پلاسمايي بيشتر از %۹۰ يا ۹۵% براي سن و جنس در تشخيص هيپرتريگليسيريدمي بهكارميرود. گاهي سطح بالاتر ازmg/dl ۱۵۰ ـ ۱۳۰ تريگليسيريد همراه با سطح پايين HDL كلسترول و سطح بالاي LDLكلسترول متراكم و كوچك مشاهده شدهاست و در چند بتاآناليز سطح بالاي تريگليسيريد سرم را يك عامل خطر مستقل CHD شناختهاند.
افزايش تريگليسيريد ميتواند در ارتباط با افزايش )VLDLنوع (IV يا تركيب افزايش VLDL و شيلوميكرونها)نوع (Vباشد. بهندرت فقط سطح شيلوميكرون)نوع (I افزايشمييابد.

تا زمانيكه سطح پلاسماي تريگليسيريد كمتر از mmol/l۵/۴ يا كمتر از mg/dl۴۰۰ است. پلاسما رنگ شفاف دارد، ولي اگر تريگليسيريد بيش از مقدار فوق باشد و ذرات VLDL و يا شيلوميكرون بزرگتر شوند پلاسما كدر خواهدشد.
وجود شيلوميكرون موجب شناورشدن يك لايه كرميرنگ روي سطح پلاسمايي كه چند ساعت در يخچال نگهداريشده ميشود. تاندون گزانتوما و گزانتلاسما با هيپرتريگليسيريدمي تنها ديدهنميشود. اما اگر تريگليسيريد از mmol/l۵/۱۱)بيش از mg/dl۱۰۰۰( بيشتر شود، پاپولهاي كوچك قرمزنارنجي به نام گزانتوم ااراپتيو روي بدن و اندامها ظاهرميشود.
رسوب ليپيد در رتين

در اين سطح از تريگليسيريد عروق رتين زردنارنجي ميشوند ليپميا رتيناليس و پانكراتيت خطر عمدهاي استmg/dl)۱۰۰۰( كه افراد مبتلا را تهديدميكند.
افزايش تريگليسيريد پلاسما همراه با افزايش سنتز و ترشح VLDLـتريگليسيريد توسط كبد است. سنتز تريگليسيريد به وسيله كبد، از طريق دسترسي به اسيدهاي چرب، تعادل انرژي(سطح ذخيره گليكوژن در كبد) و وضعيت هورمونها(تعادل بين انسولين و گلوكاگون) تنظيمميشود. چاقي، مصرف زياد شكر و قند، چربي اشباع، كمتحركي، مصرف الكل و مقاومت به انسولين معمولا با هيپرتريگليسيريدمي همراه است. در اغلب موارد اشارهشده افزايش جريان اسيدهاي چرب از بافتهاي چربي به كبد موجب سنتز و ترشح VLDLميشود. افزايش شديد سطح VLDL تريگليسيريد(بيش از mmol/l۵/۱۱ يا بيش از mg/dl۱۰۰۰) LPLرا اشباعميكند و كمبود اكتسابي LPLحتي در غياب اختلال ژنتيكي در طول دوره بعد از غذا ايجادميگردد. با اضافهشدن شيلوميكرون به گردش خون سطح تريگليسيريد پلاسما افزايشمييابد.
هيپرتريگليسيريدمي ارثي
اين اختلال ژنتيكي اتوزمال غالب است. در اين اختلال كاهش كاتابوليسم ليپوپروتئينهاي مملو از تريگليسيريد همراه با افزايش توليد VLDL ديـدهميشـود. افـزايـش سـطح پـلاسـمـايـي تـريگليسيريد نـاشتـا از mmol/l۵/۸ ـ ۳/۲ يا mg/dl۷۵۰ ـ ۲۰۰ معمولا همراه با سطح افزايشيافته VLDLـ تريگليسيريد است. وقتي سطح VLDLتريگليسيريد بهشدت افزايشمييابد، حتي بعد از ۱۴ ساعت ناشتا ميتوان شيلوميكرون
تريگليسيريد را در پلاسما اندازهگيري كرد. پيگيري ۲۰ ساله افراد با سابقه هيپرتريگليسيريدمي ارثي نشانميدهد كه اين اختلال موجب افزايش متوسط خطر بيماري عروق كرونر ميشود.
كمبود ارثي ليپوپروتئين ليپاز
اين اختلال اتوزمال مغلوب است و در آن ليپوپروتئين ليپاز بهشدت كاهشمييابد و به افزايش شديد شيلوميكرون در پلاسما منجرميشود. اين بيماري در شيرخوارگي تظاهرميكند. تظاهرات آن پانكراتيت، گزانتوما اراپتيو، هپاتومگالي و اسپلنومگالي و ورود تعداد زيادي سلولهاي داراي حباب و كف)سلول(foam در مغز استخوان است. اگر سطح تريگليسيريد بيش از mg/dl۱۰۰۰ باشد، ضايعه ليپوميا رتيناليس اتفاقميافتد. اين اختلال را ميتوان با يافتن لايههاي كرميرنگ شيلوميكرون در سطح پلاسما تشخيصداد. اگر بعد از تجويز هپارين LPL افزايشنيافت تشخيص اين بيماري تأييدميشود.
بيشتر افرادي كه هيپرتريگليسيريدمي متوسط دارند(mg/dl۵۰۰ ـ )۲۵۰ LPLنيز طبيعي است. جهش هتروزيگوت ژن LPL در ۱۰% ـ ۵% افرادي كه هيپرتريگليسيريدمي دارند ديدهميشود. فعاليت LPL در ۵۰% ـ ۲۰% اين افراد كاهشمييابد. در افراد با ديابت كنترلنشده، باردار، چاق و كساني كه مصرف زياد الكل دارند و يا استروژن مصرفميكنند و هتروزيگوت هستند، هيپرتريگليسيريدمي شديد مشاهدهميشود.
كمبود آپوپروتئين :CII اين اختلال اتوزمال غالب است و موجب اختلال عملكرد LPLميشود. تظاهرات باليني ميتواند پانكراتيت، مغز استخوان حاوي سلولهاي foam، اسپلنومگالي و هپاتومگالي باشد. اين اختلال موجب آسيب هيدروليز شيلوميكرون و VLDL بهتنهايي يا با
يكديگر ميشود و ليپوپروتئين در خون افزايشمييابد. تشخيص در كودكي يا بالغين با حملات مكرر پانكراتيت با تأييد فقدان apo CII ميسر است. با استفاده از ژل الكتروفورز و تزريق پلاسما حاوي مقدار زيادي apo CII به افراد مبتلا و مشاهده كاهش چشمگير تريگليسيريد تشخيص تأييدميشود. مقدار CIIدر افراد هتروزيگوت ۵۰% مقدار طبيعي است. مقدار تريگليسيريد در اين افراد مختصري افزايشمييابد و غالبآ بدون علامت هستند. چربي رژيم اين افراد بايد در تمام عمر محدودباشد.
ليپوپروتئين (a): اين ليپوپروتئين حاوي ذرات LDLو apo B۱۰۰ است. اين مجموعه با يك اتصال ديسولفيدي به apo (a)متصلميشود. apo (a) زنجيره متغير پروتئيني است كه قسمت پاياني آن مشابه پلاسمينوژن است. عمل ليپوپروتئين (a) ناشناختهاست، اما به دليل تشابه آن به پلاسمينوژن ممكناست فيبرينوليز را از طريق رقابت با پلاسمينوژن براي اتصال بر سطح اندوتليال مهاركند و درنتيجه تشكيل ترومبوز تسريعشود.
سطح كاهش يافته HDL كلسترول
HDL كلسترول كمتر از mmol/l۹/۵(كه از mg/dl۳۵) در مردها و كمتر از mmol/l۲/۱(كمتر از mg/dl۴۵ ـ ۴۰) در زنها بهعنوان سطح پايين HDL كلسترول تعيينشدهاست. غلظت پايين HDLكلسترول معمولا همراه با هيپرتريگليسيريدمي است. در HDL پايين، پلاسما شفاف است، مگر اينكه همراه با هيپرتريگليسيريد ميباشد. در فرم اوليه هيپوآلفاليپوپروتئينمي سطح HDL بهشدت پايين است، ولي سطح تريگليسيريد طبيعي است. معمولا اين افراد در گذشته هيپرتريگليسيريدمي داشتهاند يا يكي از اعضاي درجه يك خانواده خيلي چاق است. ممكناست علاوه بر HDL پايين سطح تريگليسيريد بالا باشد.

علل ثانويه هيپرليپوپروتئينمي
ديابت شيرين(DM)
ديابت از طرق مختلف ممكناست بر متابوليسم ليپيد و ليپوپروتئين تأثيربگذارد. در ديابت نوع ۱، اگر بيماري با انسولين كنترلشود سطح ليپيدهاي پلاسما طبيعي خواهدبود؛ اما در كتواسيدوز هيپرتريگليسيريدمي به دليل افزايش VLDL و شيلوميكرون بهوجودميآيد. علت اين اختلال توليد زياد VLDL و كاهش LPL ثانويه به كمبود انسولين است.
در ديابت نوع ۲ مقاومت به انسولين و چاقي باعث هيپرتريگليسيريدمي خفيف تا متوسط و سطح پايين HDL كلسترول ميشوند. در اين نوع ديابت افزايش توليد LDL كلسترول وجوددارد. اگرچه ممكناست LDL كلسترول در افراد مبتلا به ديابت طبيعي باشد، اما LDL متراكم و كوچك كه بيشتر از ديگر انواع LDLآتروژن است در ديابت نوع ۲ بيشتر ديدهميشود. درمان دارويي و كاهش وزن ممكناست به اصلاح اختلال چربيهاي خون كمككند. در اين بيماران درمان اختلال چربيهاي خون نبايد به تأخير بيفتد. اگر فرد مبتلا به ديابت CHD نيز دارد بايد سطح LDL به كمتر از mg/dl۱۰۰ كاهش دادهشود.
هيپوتيروييدي
اين بيماري ۲% علت هيپرليپيدمي است و سطح توليد LDLبالاميرود(حتي در فرمهاي تحت باليني)، اگر چاقي نيز وجودداشتهباشد؛ هيپرتريگليسيريدمي نيز ديدهميشود. در اين بيماري سطح HDL كلسترول زياد ميشود كه احتمالا به دليل كاهش فعاليت HTGL است. با درمان هيپوتيروييدي اختلالهاي چربي پلاسما برطرفميشود.
بيماريهاي كليه
در اين دسته از بيماريها، اختلال چربيها وسيع است. در سندرم نفروتيك سطح پلاسمايي LDL ، VLDL يا هر دو بالاست. شدت اختلال چربيهاي خون بستگي به شدت هيپوپروتئينمي دارد. نارسايي كليه با هيپرتريگليسيريدمي و كاهش سطح HDL همراه است.
الكل
با مصرف الكل سطح NADH در كبد زياد ميشود، و بهدنبال آن اسيدهاي چرب آزادميشوند و تريگليسيريد تشكيلميشود. مصرف مقدار متوسط الكل سطح VLDL را زيادميكند(سطح افزايش به مقدار پايه VLDL بستگي دارد). هيپرتريگليسيريدمي شديد و پانكراتيت در زمينههاي ژنتيكي و مصرف زياد الكل اتفاقميافتد. الكل ساخت apo A۱ را نيز تحريكميكند و CETP را مهارمينمايد و به همين دليل در اين افراد هيپرتريگليسيريدمي با سطح طبيعي يا افزايشيافته HDL همراه خواهدبود.
بيماريهاي كبدي
سيروز اوليه و انسداد مجاري صفراوي خارج كبدي به هيپركلسترولمي و افزايش سطح فسفوليپيدهاي سرم ميانجامد كه با افزايش ليپوپروتئينهاي ناهنجار و LDL همراه هستند. آسيب شديد كبد به كاهش كلسترول و TGميانجامد. هپاتيت حاد سطح بالاي VLDL و اختلال در تشكيل LCATايجادميكند.
ايدز
درمانهاي مهاركننده با سندرمهاي متابوليك عمومي همراه است كه شامل هيپرتريگليسيريدمي تغيير در توزيع چربيها و ديابت نوع ۲ است.
http://www.p30lords.com/forum/showthread.php?t=37067

سیگار نکشید تا استخوان‌هایتان حفظ شود



خانواده- همشهری آنلاین:
سیگار کشیدن می‌تواند بر هر بخشی از بدن اثر بگذارد، حتی استخوان‌ها و مفاصل شما
این مشکلات عضلانی- اسکلتی ممکن است به علت سیگارکشیدن به وجود آید:
• افزایش خطر پوکی استخوان.
• کاهش تراکم استخوان.
• کاهش توانایی جذب کلسیم.
• کاهش حفاظت استخوان‌‌ها ناشی از درمان جایگزینی با استروژن.
• افزایش خطر شکستگی لگن به افزایش سن فرد.
• افزایش خطر ابتلا به آسیب‌‌های ناشی از ورزش.
HealthDay News, 1 July,2008
+ نوشته شده توسط آرش در چهارشنبه بیست و نهم آبان 1387 و ساعت 15:54 | آرشیو نظرات

سیگارکشیدن به ذهن هم صدمه می‌زند



تحقيقات- همشهری آنلاین:
میانسالانی که سیگار می‌کشند در آزمون‌های حافظه و استدلال در مقایسه با افرادی که سیگار نمی‌کشند، ضعیف‌تر عمل می‌کنند.
به گزارش خبرگزاری رویترز پژوهشگران با تجزیه و تحلیل داده‌های از قبل جمع‌آوری شده در مورد 5000 کارمند کشوری در انگلیس دریافتند که آنهایی که سیگار می‌کشیدند با احتمال بیشتری نسبت به افرادی که هرگز سیگار نکشیده بودند، در پایین‌ترین رده در میان پنج گروه افراد از لحاظ نتایج آزمون‌های حافظه، استدلال، درک واژگان و سیالی کلامی قرار می‌گیرند.
این پژوهشگران دریافتند که سیگارکشیدن با زوال ذهنی در میانسالی همراهی دارد، همانطور که با زوال عقل (دمانس) و مجموعه‌ای از بیماری‌های جسمی در سنین بالاتر همراه است.
سورین سابیا و همکارانش از موسسه ملی بهداشت و پژوهش پزشکی در ویلجیوف در فرانسه که این پژوهش را انجام داده‌اند، این چنین نتیجه‌گیری می‌کنند: "سیگار کشیدن در میانسالی با زوال حافظه و نقصان در توانایی‌های استدلالی همراهی دارد."
به گزارش سابیا و همکارانش که نتایج تحقیق خود را در نشریهArchives of Internal Medicine منتشر كرده‌اند افرادی که گفته بودند سیگار را ترک کرده‌اند، در مقایسه با سیگاری‌ها با احتمال بیشتری رفتارهای سالم‌تر و تحرک بیشتر جسمی و خوردن بیشتر سبزی و میوه را انجام داده‌اند.
افرادی که در این بررسی شرکت داشتند، در شروع آن 35 تا 55 ساله بودند، و در برخی موارد پیگیری آنها 17 سال ادامه یافته بود.
این بررسی همچنین نشان داد که چقدر انجام پژوهش درازمدت بر روی سیگاری‌ها کار مشکلی است: سیگاری‌ها دو بار بیشتر از غیرسیگاری‌ها از انجام دوباره آزمون حافظه اجتناب کرده بودند، یا نتوانسته بودند آزمون مجدد را انجام دهند، در برخی از موارد به این خاطر که در این فاصله درگذشته بودند.
+ نوشته شده توسط آرش در چهارشنبه بیست و نهم آبان 1387 و ساعت 15:47 | آرشیو نظرات

چطور سیگار معتاد می‌کند؟



بيماری- همشهری آنلاین-المیرا صدیقی:
اغلب سیگاری‌ها معتقدند که کشیدن سیگار بعد از خوردن یک وعده غذایی یکی از بهترین لذات زندگی آنهاست.
این لذت از زمانی که برای چند لحظه پشت میز کار را ترک می‌کنند تا سیگاری روشن کنند و به قول خودشان خستگی را از تن بیرون کنند هم بیشتر است.
در حالی که سیگاری‌ها هزاران دلیل را برای شما که آنها را از خطرات جانی این ماده آگاه می‌کنید سر هم می‌سازند تا شما را قانع کنند، یک موضوع می‌تواند به همه سئوالات پاسخ دهد: آنها معتاد به نیکوتین هستند.
بیشتر مردم با این جمله آشنا هستند و آن را زیاد شنیده‌اند اما شاید دانستن معنای واقعی آن خالی از لطف نباشد. نیکوتین مایعی بی‌رنگ در تنباکوست که وقتی آتش می‌گیرد به رنگ قهوه‌ای در می‌آید و این همان ماده اعتیادآور است.
تکنولوژی‌های بسیاری وجود دارد که نیکوتین را از سیگارها خارج کند. اما شرکت‌های ساخت تنباکو این حقیقت را انکار نمی‌کنند که اگر این کار ار انجام دهند و خاصیت اعتیاد این ماده کم شود خریدارها به شدت کاسته خواهند شد و این به ضرر آنهاست.
با این حال اصلا عجیب نیست که دست کم یک سوم افراد سیگاری آرزو دارند که از شر این اعتیاد خلاص شوند اما مدعی هستند که توانایی انجام آن را ندارند. از هر 10 فرد سیگاری تنها یک نفر می تواند سیگار را ترک کند که آن هم معمولا به خاطر ابتلا به سرطان ریه مجبور به این کار شده‌است.[چطور سیگار را ترک کنم؟]
علت مهم این موضوع آن است که هر سیگار به اندازه دو میلی‌گرم نیکوتین دارد در نتیجه فردی که در روز یک پاکت سیگار می‌کشد تقریبا 250 بار نیکوتین را روانه مغزش می‌کند. پس ترک کردن سیگار در مورد یک بسته سیگار نیست در واقع سختی کار آن 250 مقدار نیکوتین است وارد مغز شده و کار را بسیار دشوار ساخته است.
اعتیاد به نیکوتین:
انسان‌ها سال‌های سال است که نیکوتین را به بدنشان وارد می‌کنند. نیکوتین در آمریکا متولد شده و زمانی که این کشور آن را با رنگ و طرح‌های مختلف به بازار داد خیلی زود روانه اروپا و تمامی جهان شد. حدود سال‌های 1600 بود که اولین بار پزشکان در مورد خواص بسیار بد سیگار بر بدن انسان ها هشدار دادند و صدها سال طول کشید تا بلاخره شرکت‌های ساخت سیگار حاضر شدند تا برچسب خطرناک بودن را روی محصولاتشان بچسبانند.
واقعیت آن است که نیکوتین روی مغز تاثیر می‌گذارد این تاثیر روی هورمون‌هایی است که به شما می‌گوید غذایی که می‌خورید خوشمزه و دلچسب است. تاثیر دیگر نیکوتین روی محل‌هایی همچون حافظه افراد است. جایی که حتی می‌تواند شما را با احساس سر حالی و یا تمرکز بیشتر مواجه کند.
نیکوتین همچنین مقدار "اندورفین" را بالا می‌برد. اندورفین‌ها پروتئین‌هایی هستند که شما را با احساس سرخوشی آشنا کرده‌اند. اگر سیگاری باشید وقتی شما هنگام شب خواب هستید این مقدار پائین می‌آید و وقتی بلند می‌شوید ناخودآگاه به طرف سیگار می‌روید به همین علت است که یک سوم سیگاری‌ها تا 10 دقیقه پس از بیدار شدن از خواب اولین سیگار خود را روشن می‌کنند.
مقدار نیکوتین موجود در تنباکو سبب می شود تا سیگاری‌ها میل به سیگار کشیدن را همواره با خود داشته باشند. زمانی که شرکت" مالبرو "مقداری شکر به نیکوتین اضافه کرد سبب شد تا با سوختن شکر ماده شیمیایی به نام استالدهید تولید شود.
زمانی که آدامس‌هایی برای ترک سیگار استفاده می‌شود این مواد می‌تواند کشش فرد را به نیکوتین کم کند اما به استالدهید کار زیادی ندارد و این ترک سیگار را ناخوشایندتر و سخت‌تر می‌کند.

نکته دیگری که سبب سخت بودن کار سیگاری‌ها می‌شود "نیکوتین با پایه آزاد" نام دارد که یکی از انواع ساختارهای ملکولی است و یون هیدورژن در آن غایب است. بدون یون هیدروژن نیکوتین سریعتر به گاز تبدیل می‌شود و آن را سریعتر به ریه و سپس مغز شما می‌رساند و هر ماده مخدری که سریعتر به مغز شما برسد حالت اعتیاد بیشتری ایجاد می‌کند. نیکوتین با پایه آزاد همان کاری را با مغز می‌کند که کراک و کوکائین می‌کنند.
چرا نمی‌توانم سیگار را ترک کنم؟
تحقیقات سال 2004 دانشگاه اوهایو نشان داده است که هیپنوتیزم برای ترک سیگار در مردان بیشتر اثر دارد تا زن‌ها. 5600 داوطلب در این تخقیق نشان دادند که گرچه زنان‌ها هم با هیپنوتیزم قادر به ترک سیگار هستند اما این روش در مردها تاثیر بسیار بیشتری دارد. در مورد چسب‌های ترک سیگار نیز زن ها بسیار سخت‌تر آن را قبول کرده و بدنشان مقاومت بیشتری نشان می‌دهد.
برخی از محققان نیز معتقدند که ژنتیک نیز می‌تواند عامل موثری در سیگاری شدن افراد داشته باشد و به همین خاطر است که بسیاری از افراد سیگاری اولین تجربه خود در سیگار کشیدن را بسیار لذت بخش توصیف می‌کنند.[ ژن موثر در سیگاری شدن کشف شد]
نکته خطرناک اینجاست که تحقیقات در دانشگاه پنسیلوانیا نیز نشان داده است که بسیاری از بیماری‌های روانی با سیگار هم قدم هستند و با آن نزدیک حرکت می‌کنند. اختلالات شخصیتی و دو شخصیته شدن با افراد سیگاری هم‌خوانی دارد و به همین خاطر است که حدود 20 تا 25 درصد افراد سیگاری در طول عمر خود یک اختلال روانی را تجربه می‌کنند که رایج‌ترین آنها اسکیزوفرنی است.
با وجود تمامی اطلاعات داده شده تنها خبر خوب برای افراد سیگاری آن است که مهم نیست که چند سال را سیگار کشده باشند ، بدن انسان با نیروی فوق العاده‌اش هر زمان که بخواهد می‌تواند این عادت را کنار گذاشته و خود را با شرایط جدید تطبیق دهد. پس اگر سیگاری هستید بهتر است همین امروز دست به کار شوید. [برای ترک سیگار امیدوار باشید]

+ نوشته شده توسط آرش در چهارشنبه بیست و نهم آبان 1387 و ساعت 15:43 | آرشیو نظرات

سیگار کشیدن شما را زودتر پیر می‌کند



عمومی- همشهری آنلاین:
همه می‌دانند که سیگارکشیدن برای‌شان خوب نیست، اما اکنون پژوهشگران فنلاندی می‌گویند
مردان سیگاری نه تنها در سن جوانتری می‌میرند، بلکه کیفیت زندگی بدتری هم از افرادی دارند که هرگز سیگار نکشیده‌اند.
به گزارش هلث‌دی‌نیوز زوال کیفیت زندگی حتی پس از ترک سیگار ادامه پیدا می‌کند. پژوهشگران می‌گویند در واقع سیگاری‌های قهار به طور مشخص از لحاظ سلامتی، کیفیت زندگی مشابه شخصی 10 سال سالمندتر از خودشان را دارند.
دکتر آرتو وای استراندبرگ از دانشگاه هلسینکی فنلاند و سرپرست این پژوهش در این باره گفت: "یک تاثیر به خصوص منفی که در این بررسی دیده شد، این بود که سیگاری‌های قهار [کسانی که بیش از 20 سیگار در روز می‌‌کشند]، حدود 10 سال از میانگین طول عمرشان را از دست می‌دهند و آنهایی که زنده باقی می‌ماند دچار زوال قابل‌توجه در کیفیت زندگی می‌‌شوند."
این گزارش در شماره 13 اکتبر مجله "آرشیوهای طب داخلی" منتشر شده است.
استراندبرگ برای این بررسی داده‌های مربوط به 1658 مرد را جمع‌آوری کرده است، که میان سال‌های 1919 و 1934 متولد شده بودند و در سال 1974 مورد مصاحبه قرار گرفته بودند.
این پژوهشگران دریافتند که مردانی که هیچگاه سیگار نکشیده بودند به طور میانگین 10 سال بیشتر از مردانی که بیش از 20 سیگار در روز می‌کشیدند، زنده مانده بودند.
غیرسیگاری‌ها همچنین از لحاظ معیارهای کیفیت زندگی، در مقایسه با سیگاری‌ها، نمرات پایین‌تری گرفتند. استراندبرگ می‌گوید: "به خصوص تفاوت‌های قابل‌‌توجهی از لحاظ کارکرد جسمی، سلامتی کلی، سرزندگی و درد بدنی دیده می‌شد. نمره اختلال کارکرد بدنی سیگاری‌ها معادل 10 سال تفاوت سنی در جمعیت عادی بود."
کیفیت زندگی حتی در میان مردانی که سیگار کشیدن را ترک کرده بودند، بدتر بود." در سطح فردی، اخبار بد این است که در حالیکه ترک سیگار در مقایسه با ادامه دادن به سیگار کشیدن به طور کلی مفید است، کنار گذاشتن سیگار پس از میانسالی به طور کامل خطر بالاتر مرگ و میر و کیفیت بدتر زندگی از لحاظ سلامتی را که در سیگاری‌ها دیده می‌شود، برطرف نمی‌کند."
دکتر دیوید ام برنز، استاد پزشکی در دانشگاه کالیفرنیای سان‌دیه‌گو در سرمقاله‌ای در همین شماره مجله می‌گوید سیگار کشیدن راهی به سوی زندگی نیست.
برنز می‌نویسد: "بسیاری از افراد، به خصوص جوانان می‌گویند: "می‌خواهم الآن زندگی کنم، و اهمیتی به زودتر مردن در سنین بالا نمی‌دهم. می‌خواهم همینطور زندگی کنم، و به سن بالا هم نرسم".
اما سیگارکشیدن چنین کاری را برای شما انجام نمی‌دهد. آنچه واقعا رخ می‌دهد این است که شما زودتر از موقع پیر می‌شوید."
برنز می‌افزاید: "سیگار کشیدن سبک زندگی شما را بهبود نمی‌بخشد.سیگارکشیدن مسیری به سوی پیری زودرس است."



+ نوشته شده توسط آرش در چهارشنبه بیست و نهم آبان 1387 و ساعت 15:37 | آرشیو نظرات

ورزش نکردن قدرت عضلاني سالمندان را کاهش مي‌دهد.
پژوهشگران مي‌گويند افزايش سن دليل کاهش قدرت عضلاني در افراد مسن نیست بلکه ورزش نکردن علت آن است .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرزبه نقل از خبرگزاري فرانسه ، بر اساس تحقيقات دانشمندان دانشگاه نيوهمپشاير در آمريکا که در مجله “پزشکي و علم در ورزش” به چاپ رسيده است، زنان سالمند نيز همانند جوانان مي‌توانند قدرت ماهيچه‌اي خود را افزايش دهند ولي با اين حال ضعيف هستند و همين ضعف شرايط را براي زمين خوردن آنها فراهم مي‌کند .
داين لاروش استاد حرکات ورزشي در دانشگاه نيوهامپشير پس از مقايسه قدرت ماهيچه‌اي ۲۵ زن جوان ۱۸ تا ۳۳ ساله با ۲۴ زن سالمند ۶۵ تا ۸۴ اعلام کرد قدرت ماهيچه‌ها با بالارفتن سن کاهش نمي‌يابد بلکه دليل کاهش آن متوقف کردن حرکات ورزشي است.
با اين حال زنان سالمند نمي‌توانند قدرت خود را افزايش دهند و در حالي که قدرت عضلاني آنها حتي پس از ورزش ۱۰ درصد افزايش مي‌يابد قدرت زنان جوان پس از ورزش با افزايش ۵۰درصدي روبه‌روست. زمين خوردن از جمله حوادثي است که براي ۴۰درصد از افراد بالاي ۶۰ ساله معمولا پيش مي‌آيد و دليل آن نيز ضعف عضلاني و نداشتن تعادل است.
براي کاهش دادن اين ضعف نيز پزشکان توصيه مي‌کنند در تمام طول عمر انجام حرکات ورزشي را مدام ادامه دهيد و آن را تنها مختص به دوران جواني يا پيري نکنيد
+ نوشته شده توسط آرش در چهارشنبه بیست و نهم آبان 1387 و ساعت 15:34 | آرشیو نظرات

ساختمان و تركيب انواع چربيهاي خون
اختلال در تركيب ليپوپروتئينها
ليپوپروتئينها مجموعههايي چندمولكولي و مسئول حمل ليپيدهاي هيدروفوپيك مانند كلسترول و تريگليسيريد پلاسما هستند. ازجمله علل اصلي ابتلا به بيماري عروق كرونر(CHD) ناهنجاريهاي موجود در مقدار و متابوليسم ليپيد و ليپوپروتئينهاي پلاسما است و افزايش سطح ليپوپروتئينها در بيشتر بيماران مبتلا به CHD ناشي از زندگي كمتحرك، افزايش وزن بدن و رژيم غذايي پرچرب است. تمام اين موارد درصورتيكه با زمينه ژنتيكي همراه باشد، موجب بالارفتن غلظت چربيهاي پلاسما ميشود.
طبق شواهد متعدد با تغيير شيوه زندگي و دارودرماني ميتوان سطح ليپيدهاي سرم، و در نتيجه احتمال خطر CHD را كاهشداد؛ و با شناخت ساختار ليپيدها ميتوان به درمان مناسبتري دسترسي پيداكرد.
ليپيد و انتقال ليپوپروتئين
ساختمان و تركيب انواع ليپوپروتئين
ليپوپروتئينها ذراتي كروي هستند كه از صدها مـولكول ليپيـد و پـروتئين
تشكيلشدهاند. اين ذرات از يك گلبول قرمز كوچكترند و با ميكروسكپ الكتروني قابل رؤيت هستند. ليپوپروتئينهاي غني از تريگليسيريد غلظت بالايي دارند و پلاسما را شيريرنگ و كدر ميكنند كه با چشم غيرمسلح نيز ديدهميشود. مهمترين ليپيدهاي همراه با ليپوپروتئينها، كلسترول، تريگليسيريد و فسفوليپيدها هستند.
تريگليسيريدها و استرهاي كلسترول، ليپيدهايي غيرقطبي هستند كه در محيط مايع حلنميشوند(هيدروفوبيك) و هسته مركزي ليپوپروتئين را تشكيلميدهند.
لايهاي از فسفوليپيدها همراه با مقداري كلسترول آزاد كه در چربي و آب محلول هستند(آمفيپاتيك) سطح هسته مركزي را ميپوشانند؛ اين قسمت بين پلاسما و هسته ليپوپروتئين قرارميگيرد.
ليپوپروتئينها براساس ميزان تراكم به ۵ گروه تقسيمميشوند:
۱. شيلوميكرونها،
۲. ليپوپروتئينهاي با تراكم بسيار پايين(VLDL)،
۳. ليپوپروتئينهاي با تراكم متوسط(IDL)،
۴. ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين(LDL)،
۵. ليپوپروتئينهاي با تراكم بالا(HDL).

آپوليپوپروتئينها
يك گروه از پروتئينهاي مشابه به نام آپوليپوپروتئينها در خارجيترين سطح ليپوپروتئينها قرارميگيرد. آپوليپوپروتئينها نقش حساسي در تنظيم انتقال ليپيد و متابوليسم ليپوپروتئينها دارند.

آپوليپوپروتئينها دوام و استحكام ساختماني و سرانجام متابوليكيِ نامگذاري شدهاند. يكي و ليپوپروتئينها را تعيينمينمايند. ليپوپروتئينها با حروف از انواع آپوليپوپروتئينها، آپوليپوپروتئين Bاست كه دو نوع آن شناخته شدهاست : apo B۱۰۰و apo B۴۸
apo B۱۰۰ ، آپوليپوپروتئين اصلي VLDL، IDL و LDL است كه بهترتيب ۳۰% ، ۶۰% و ۹۵% پروتئين اين ليپوپروتئينها را تشكيلميدهد.
apo B۱۰۰ در كبد ساختهميشود و وجود آن براي ترشح VLDL از كبد، جذب LDL توسط گيرندههاي LDL و حذف آن از پلاسما ضرورياست. گيرندههاي LDLپروتئينهاي سطح سلولي هستند كه به ليپوپروتئينهاي حاوي B۱۰۰ apo و E apo متصلميشوند و آنها را به داخل سلولها ميبرند.
محدوده اتصال رسپتورهاي LDL به apo B۱۰۰ بين اسيد آمينه ۳۲۰۰ و ۳۶۰۰ است كه apo B۴۸ فاقد اين محل است.

اگرچه نقش apo B۴۸ در متابوليسم شيلوميكرونها در پلاسما كاملا مشخصنيست، ولي براي تجمع و ترشح شيلوميكرون وجود apo B۴۸ ضرورياست. آپوليپوپروتئينها گروه C نيز در كبد ساختهميشوند و در تمام ليپوپروتئينهاي پلاسما وجوددارند(مقدار آن در LDL ناچيز است). آپوليپوپروتئينهاي اختصاصي گروه C نقشهاي متابوليك متفاوتي دارند، اما تمام آنها برداشت شيلوميكرونها از پلاسما و باقيمانده VLDL به وسيله كبد را مهارميكنند.
CII apo يك فعالكننده اساسي آنزيم ليپوپروتئين ليپاز(LPL) است كه باعث هيدروليز تريگليسيريد در شيلوميكرون و VLDL ميشود.
در فقدان اختصاصي apo CII هيپرتريگليسيريدمي شديد بهوجود ميآيد. CIII apo ليپوپروتئين ليپاز(LPL) را مهارميكند و در افرادي كه كمبود CIII apo دارند ليپوليز، VLDLتريگليسيريد تسريعميشود.
apo E كه در شيلوميكرون، IDL ، VLDL و HDL وجوددارد، در سلولهاي كبدي و ماكروفاژها، نورونها و سلولهاي گليال ساختهميشود و بهعنوان واسطه جذب اين ليپوپروتئينها توسط رسپتورهاي LDLو رسپتورهاي ديگري به نام LRP در كبد عملميكند.
apo E به مولكولهاي پروتئوگليكان كه مشابه هپارين هستند و روي
سلولها وجوددارند باندميشود.
apo E سه آلل اصلي دارد :E۲ ، E۳ و E۴ . E۲ apoنسبت به E۴ apo و E۳ apoتمايل كمتري به رسپتور LDLدارد.

افراد هموزيگوت apo E۲ به هيپرليپيدمي شديد به نام بتاليپوپروتئين نوع III مبتلاميشود. در فقدان كامل apo E سطح پلاسمايي شيلوميكرون و باقيمانده VLDL به شدت افزايشمييابد و به آترواسكلروز زودرس ميانجامد.
آپوليپوپروتئين HDL ، apo AI ، apo AII و apo AIV هستند. apo AI و AII apoدر روده كوچك و كبد و apo AIV در روده كوچك ساختهميشود. AI apo۸۰% ـ ۷۰% پروتئين HDL را تشكيلميدهد و در ساختمان آن نقش اساسي دارد.
افرادي كه كمبود قابلتوجه apo AI دارند، فاقد HDL هستند. AI apo موجب فعالشدن آنزيم لسيتين، كلسترول اسيلترانسفراز ميشود. اين آنزيم كلسترول آزاد پلاسما را استريفيه ميكند.
سطح پلاسمايي HDL كلسترول داراي apo AI با خطر CHD نسبت عكس دارد و عدهاي از بيماران با كمبود apo AI به آترواسكلروز شديد و زودرس مبتلاميشوند. apo AII برحسب فراواني دومين آپوپروتئين موجود در HDL است، اما هنوز عملكرد آن مشخصنشدهاست. apo AIV جزء كوچكي از HDLو شيلوميكرونها را تشكيلميدهد و احتمالا در فعالكردن آنزيم LCAT مؤثر است.
ليپوپروتئين (a) يك گليكوپروتئين بزرگ، مشابه پلاسمينوژن و حاوي ذره LDL است. apo (a) توسط سلولهاي كبدي ساختهميشود. سطح پلاسمايي apo(a) با وزن مولكولي آن نسبت عكس دارد.
نقش فيزيولوژيك ليپوپروتئين (a) شناختهشده نيست. احتمالا سطح افزايشيافته آن همراه با افزايش خطر اترواسكلروز است.

آنزيمهايي كه در متابوليسم ليپوپروتيينها دخالت مي كنند
ليپوپروتئين ليپاز توسط سلولهاي چربي و عضلات قلب ساختهميشود و سيستم مويرگي آن را ترشحميكند و LPL در بستر مويرگي به سلولهاي آندوتليال متصل ميشود.
LPL تريگليسيريد هسته مركزي شيلوميكرون و VLDL را هيدروليز ميكند و آنها را به دي و منوگليسيريد و درنهايت به اسيدهاي چرب آزاد تبديلمينمايد.
اسيدهاي چرب آزاد به بافتهاي مجاور منتشرميشوند و از آنها براي توليد انرژي استفادهميشود و يا بهعنوان چربي ذخيرهميگردند. LPL گردش خون معمولا همراه LDLاست.
انسولين، سنتز و ترشح LPL را تحريكميكند. كاهش فعاليت LPL در ديابت شيرين ميتواند پاكسازي تريگليسيريد را مختلكند و به افزايش تريگليسيريد منجرشود. در جهشهاي ژني كه LPL آسيبميبيند(فرم هموزيگوت) هيپرتريگليسيريدمي شديد در كودكي بروز ميكند(نوع Iهيپرگليسيريدمي).
در فرم هتروزيگوت نقص LPL در زمان ناشتا هيپرتريگليسيريدمي خفيف تا متوسط وجوددارد. اما بعد از خوردن غذاي پرچرب هيپرتريگليسيريدمي شديد ميشود. ماكروفاژها مملو از كلستريل استر(سلولهاي foam) در ضايعات آترواسكلروتيك LDL ميسازند.
در اين مجموعه LPL ترشحشده همراه با LDL است و موجب تجمع ليپوپروتئينها در فضاي subendothelial ميشود.
هپاتيك تريگليسيريد ليپاز (HTGL)يكي از آنزيمهاي گروه LPL و پانكراتيت ليپاز است كه در كبد ساختهميشود.

HTGL، تريگليسيريد را از (IDL)VLDL remnant برميدارد و تبديل VLDLبه LDL را تسهيل مينمايد.
در پاكسازي باقيماندههاي شيلوميكرون و تبديل ۲HDL به ۳HDL در كبد كه از طريق هيدروليز تريگليسيريد و فسفوليپيد در HDL انجامميگيرد، نقش مهمي دارد. كمبود ژنتيكي HTGL به تجمع شيلوميكرون و باقيمانده VLDL در پلاسما و هيپرتريگليسيريدمي شديد منجرميشود. سطوح HDLدر اين افراد برخلاف بسياري از بيماران مبتلا به هيپرتريگليسيريدمي طبيعي است.
لسيتين كلسترول اسيل ترانسفراز(LCAT): در كبد سنتز ميشود و به داخل پلاسما ترشحميشود و قسمت عمده آن به HDL باند است.
اين آنزيم به تشكيل كلستريل استر و انتقال آن به VLDL و گاهي LDL كمكميكند.
LCAT به همراهي apo AI(كوفاكتور)، كلسترول آزاد را استريفيه ميكنند. كمبود LCAT ميتواند بهعلت اختلال ژنتيكي در خود آنزيم يا در كمبود AI apo باشد. LCAT كاهش كلستريل استر و HDL را به همراه دارد. كدورت قرنيه از علائم كمبود اين آنزيم است.
كلستريل استر ترانسفر پروتئين(CETP) در كبد ساختهميشود و در پلاسما همراه با HDL به گردش درميآيد. CETP واسطه تبادل استرهاي كلستريل از HDL با تريگليسيريد شيلوميكرونها يا VLDLاست. اين مبادله ميتواند ارتباط معكوس بين سطح پلاسمايي تريگليسيريدها و HDLكلسترول را توجيهكند.
LDL كلستريل استر نيز ميتواند با تريگليسيريد شيلوميكرون و VLDL
تعويضشود و در نتيجه LDLكوچك و متراكم بهوجود آيد. افراد هموزيگوت جهش ژن CETP، HDL كلسترول و apo AI بالايي دارند و هتروزيگوتها اين جهش افزايش HDL كمتري دارند و اين نشانميدهد كه CETP نقش مهمي در برداشت كلستريل استر از HDL دارد.
فسفوليپيد ترانسفر پروتئين(PLTP) در كبد و ريه ساختهميشود. توليد ذرات HDL كامل به PLTP بستگيدارد. اين آنزيم فسفوليپيدها را براي
بزرگكردن ذرات HDL فراهمميكند.
انتقال ليپيدها از مواد غذايي به بدن(انتقال از خارج)
انتقال چربيهاي رژيم غذايي در شيلوميكرونها باقيمانده و شيلوميكرون در شكل ۳ صفحه ۲۳ نشانداده شدهاست. در جوامع غربي كه افراد معمولا g۱۰۰ـ۵۰ چربي و g۵/۰ كلسترول در طول سه تا چهار وعده غذا مصرفميكنند، انتقال چربيهاي رژيم غذايي ممتد است.
در افراديكه چربي خون طبيعي دارند بيشتر چربي غذا، ظرف ۸ ساعت بعد از خوردن آخرين وعده غذايي در جريان خون ظاهرميشود، اما عدهاي كه اختلال چربيهاي خون دارند بهخصوص آنهايي كه سطح VLDL تريگليسيريد ناشتاي آنها بالاست، ليپوپروتئينهاي جذبشده از روده كوچك را در طي ۲۴ ساعت بعد از مصرف آخرين وعده غذا، ميتوان در گردش خون اندازهگيريكرد.
در مخاط روده كوچك تريگليسيريد و كلسترول غذا به داخل هسته شيلوميكرونهاي تازه تشكيلشده واردميشوند.
سطح شيلوميكرونها از فسفوليپيد، كلسترول آزاد، apo B۴۸ و apo AI و AII apo و apo AIV تشكيل شدهاست. شيلوميكرون يك قطره چربي و حاوي ۹۵% ـ ۸۰% تريگليسيريد است و به داخل رگ لنفاوي داخل ويلوسها ترشحميشود و از طريق مجراي توراسيك وارد گردش خون ميگردد. در پلاسما پروتئينهاي apo C از HDLبه شيلوميكرونها منتقلميگردد. CII apo با فعالكردن LPL سطوح سلولهاي آندوتليال مويرگهاي بافت چربي و عضلات هيدروليز تريگليسيريد را تسريعميكند. بعد از هيدروليز تريگليسيريد هسته مركزي، apo CII و apo CIIIبه HDLبرميگردد. apo E به باقيمانده شيلوميكرون اجازهميدهد ابتدا به پروتئوگليكان سولفات هپاران و سپس به رسپتورهاي LDL و يا پروتئينهاي وابسته به رسپتور LDLاتصاليابد.
تريگليسيريد با عنوان اسيدهاي چرب رژيم غذايي به بافت چربي و سلولهاي عضلاني منتقلميشود. كلسترول رژيم غذايي به وسيله كبد برداشتميشود و در ساخت اسيدهاي صفراوي و غشاي سلولي مورد استفاده قرارميگيرد و قسمتي از اين كلسترول بهعنوان كلسترول ليپوپروتئين به گردش خون ترشح و قسمتي نيز به داخل صفرا ترشح شده و از طريق مدفوع دفعميشود. كلسترول رژيم غذايي سنتز كلسترول داخل كبدي را تنظيمميكند. متابوليسم و انتقال غيرطبيعي شيلوميكرونها احتمال آترواسكلروز را زيادميكند و هيپرليپيدمي بعد از غذا ممكناست يك عامل خطر براي CHDباشد. شيلوميكرونها و بقاياي آنها ميتواند به وسيله سلولهاي جدار رگ جذب شود.
تجمع كلستريل استر در ماكروفاژهايي كه از لنفوسيتها مشتقشدهاند آنها را به سلولهاي foamتبديلميكند. اين تغيير سلولي اولين ضايعه در پلاكهاي آترواسكلروتيك است. اگر سطح شيلوميكرونها يا باقيمانده آنها
بعد از غذا افزايشبيابد و يا برداشت آنها از پلاسما طولانيشود، انتقال كلسترول به جدار رگ افزايشمييابد.
انتقال ليپيدهاي اندوژنوس
سيستم انتقال ليپيد داخل بدن عبارت از انتقال ليپيد از كبد به بافتهاي محيطي و حمل آنها از بافتهاي محيطي به كبد است. اين سيستم دو قسمت دارد:
۱. سيستم ليپوپروتئين (VLDL, IDL, LDL)apo B۱۰۰
۲. سيستم ليپوپروتئين (HDL)apo AI

۱. سيستم ليپوپروتئين apo B۱۰۰
كبد تريگليسيريد را از اسيدهاي چرب ميسازد. اسيدهاي چرب از پلاسما جذب يا درون كبد ساختهميشوند. كلسترول ميتواند به وسيله كبد سنتز شود يا از طريق ليپوپروتئينها بهخصوص باقيماندههاي شيلوميكرون به كبد منتقلگردد.
اين ليپيدها با فسفوليپيد، apo B۱۰۰ و VLDL جمعميشوند و به داخل پلاسما جايي كه apo CI, CII, CIII و apo E وجوددارد ترشحميگردند و به ذرات VLDL كه در حال شكلگيري است ميپيوندند.
حجم زيادي از VLDL را تريگليسيريد تشكيلميدهد(۸۰% ـ ۵۵% از وزن) و اندازه VLDL به وسيله مقدار تريگليسيريد موجود در آن تعيينميشود. VLDLمملو از تريگليسيريد زماني ترشحميشود كه مقدار زيادي تريگليسيريد ساختهشود. مثلا بعد از مصرف كالري زياد در مبتلايان به ديابت يا بعد از نوشيدن مقدار زياد الكل. VLDLكوچك وقتي ترشحميشود كه تريگليسيريد كمتري دردسترس باشد. VLDLيك ليپوپروتئين كبدي است و كبد بيشتر افراد آن را ترشحميكند.
در پلاسما، تريگليسيريدها با واسطه LPL هيدروليز و ذرات VLDL تبديل به باقيمانده VLDL يعني(IDL) ميشوند. برخلاف باقيماندههاي شيلوميكرون باقيماندههاي VLDL وارد كبد و يا به LDLتبديلميگردد.
ذرات بزرگ VLDL مقدار بيشتري تريگليسيريد حملميكند و ممكناست بدون تبديل به LDL مستقيمآ از پلاسما برداشتهشود.
apo E در باقيمانده VLDL به رسپتور LDL متصلميشود و از پلاسما برداشتهميشود؛ اما ذرات VLDL كوچك و متراكم به LDLتبديلميشوند.
E apoو HTGL نقش مهمي در اين مسير بازيميكنند. LDLپلاسما در افرادي كه كمبود(نقص) apo E۲ يا HTGLدارند تجمعمييابد.
apo B۱۰۰ تنها پروتئيني است كه در سطح ذرات LDL باقيميماند. نيمهعمر LDL را دسترسي و فعاليت رسپتورهاي LDL تعيينميكنند. بيشتر LDLپلاسما توسط كبد جذبميشود و باقيمانده نيز به بافتهاي محيط از جمله آدرنال و گونادها منتقلميگردد. اين بافتها از كلسترول بهعنوان مواد اوليه براي سنتز هورمونهاي استروييد استفادهميكنند.
بيشترين تراكم رسپتورهاي LDL را(بهازاي هر سلول در بدن) در آدرنال ميتوانيافت. بهطوركلي ۸۰% ـ ۷۰% كاتابوليسم LDL از طريق رسپتورهاي LDL اتفاقميافتد و بقيه نيز از طريق Fluid endocytosis و احتمالا ديگر رسپتورها برداشتهميشود.
رسپتورLDL يك گليكوپروتئين است كه تقريبآ روي سطح تقريبآ تمام سلولهاي بدن وجوددارد. كلسترول منتقلشده توسط LDLبه سيتوپلاسم ميزان سنتز كلسترول در كبد و تعداد رسپتورهاي روي سطح سلولهاي كبدي را تنظيمميكند.
رسپتور LDL سطح پلاسمايي LDLكلسترول، ميزان ورود VLDL به داخل پلاسما و مقدار تبديل VLDLبه LDL را تعيينميكند.
افزايش سطح LDL كلسترول پلاسما افزايش خطر آترواسكلروز را به همراه دارد. LDLطبيعي در محيط خارج نميتواند سلولهاي foamايجادكند. اما وقتي LDL پراكسيده ميشود، توسط رسپتورهاي scavengerسطح سلول آندوتليال و ماكروفاژ جذبميشود. با جذب ليپوپروتئينهاي اكسيده به داخل ماكروفاژها، سلول foam تشكيلميگردد و LDLاكسيده موجود در جدار رگها ترشح سيتوكينها و عامل رشد را به وسيله سلولهاي اندوتليال، سلولهاي عضله صاف منوسيتهاي مشتق از ماكروفاژ را تحريكميكند؛ درنتيجه تعداد سلولهاي منوسيت و عضلات صاف در ضايعه آترواسكلروتيك افزايشمييابد و مقدار زيادي ماتريكس خارج سلولي مانند كلاژن ترشحميشود.
نقش VLDL در آترواسكلروز كمتر شناخته شدهاست. شايد علت نامشخصبودن آن وجود ارتباط معكوس بين سطح افزايشيافته ليپوپروتئينهاي حاوي مقادير زياد تريگليسيريد و سطح كاهشيافته HDL باشد( HDLدر ضايعات آتروژنيك نقش پيشگيرانه دارد).
هيپرتريگليسيريدمي ممكناست مستقيمآ آتروژنيك نباشد، اما در ديگر ناهنجاريهاي ليپوپروتئين نقش واسطه را ايفاميكند.
هيپرتريگليسيريدمي بعد از صبحانه ميتواند يك عامل خطر براي CHD باشد. افرادي كه سطح تريگليسيريد ناشتاي طبيعي دارند، بايد سطح تريگليسيريد بعد از غذاي آنها نيز اندازهگيري شود تا اگر هيپرتـريگليسيريدمي بعد از غذاي چرب دارنـد بـه آن پـيبردهشـود و درمان گردد.
در افرادي كه مصرف چربي حيواني دارند، VLDL مملو از كلستريل استر بهوجودميآيد. رسپتورهاي روي ماكروفاژها و سلولهاي عضله صاف VLDL مملو از كلستريل استر را جذبميكنند و سلولfoam تشكيلميدهند. VLDL كلستريل استر غني از apo E است و ممكناست همان باقيمانده VLDL باشد. بنابراين ميزان خطر آترواسكلروز ناشي از هيپرتريگليسيريدمي و سطح افزايشيافته VLDLميتواند از طريق سطح باقيمانده VLDLكلستريل استر مشخصشود. آتروژنبودن LDL نيز مشابه باقيمانده VLDLاست.

۲. سيستم ليپوپروتئين apo AI
برخلاف ليپوپروتئينهاي B كه آتروژنيك هستند، آپو AI حاوي HDLپيشگيريكننده ضايعات آتروژنيك است. در حقيقت سطح HDL يك شاخص پيشگيريكننده CHDاست، درحـاليكـه سـطح LDL يك شاخص خطر محسوبميشود.
باوجود اطلاعات زيادي كه درباره نقش حفاظتي HDL در مقابل CHD وجوددارد، اما مكانيسم چگونگي اعمال اين اثر شناخته نشدهاست. ذرات HDL در پلاسما از تلفيق تركيب فسفوليپيد ـ آپوليپوپروتئين تشكيلميشود. بهنظرميرسد apo AI اصلي سـاختمـان HDL باشـد و مـجموعـه AI apo و فسفوليپيد با ذرات فسفوليپيدي ديگـر كه حـاوي AII apo و AIV apoهستند اتصالمييابند تا انواع HDL را تشكيلدهند.
بعد از ترشح HDL بهصورت مجموعه فسفوليپيد، آپوپروتئين Cبه آن متصلميشود. ذرات كوچكي را كه حاوي مقدار كمي HDL كلسترول است و به ۳ HDLموسوم است، بهوجودميآورد.
كلسترول آزاد از غشاي سلولها به ۳HDL منتقلميشود. كلسترول آزاد در ۳ HDLبه كلستريل استر تبديلميگردد و به هسته HDLميرود. تشكيل كلستريل استر ظرفيت ۳HDL را براي پذيرش بيشتر كلسترول آزاد افزايشميدهد و آن را به ۲HDL كه ذرهاي شناور است تبديلميكند. ۲HDL از دو طريق متابوليزه ميشود:
۱. كلستريل استر از ۲HDL به apo B ، ليپوپروتئين يا سلول منتقلميشود.
۲. تمام ۲HDL از پلاسما برداشتهميشود.
انتقال كلستريل استر از HDL به تريگليسيريد حاوي مقدار زياد B۱۰۰ apo(شيلوميكرونها و VLDL بعد از غذا و ناشتا) با واسطه آنزيم CETP
انجامميشود. انتقال تريگليسيريد به HDL نيز از همين مسير انجام و بستر ليپوليز توسط LPL و يا HTGL منتقل ميشود. در نتيجه ۲ HDLدوباره به ۳ HDLتبديلميگردد. با برداشت آپوليپوپروتئين Bبه وسيله كبد انتقال معكوس كلسترول كاملميشود. HDLكلستريل استر از طريق واكنش بين HDLبا رسپتورهاي گيرنده B-۱ ، به داخل سلول منتقلشود. بنابراين انتقال معكوس كلسترول از محيط به كبد با واسطه HDLانجامميشود و بهنظرميرسد با اين مكانيسم، HDL از آترواسكلروز پيشگيريميكند.
بهندرت نقص ژنتيكي يكي از تركيبات ساختماني HDL مانند apo AIبه سطح پايين HDL پلاسما منجرميشود. معمولا سطح پايين HDLكلسترول، ثانويه به افزايش سطح VLDL و IDL(يا شيلوميكرونها و باقيماندههاي آنها) منجرميشود. جهش ژن ۱ABC با بيماري Tangier¨s همراه است. در اين بيماري نادر سطح پايين HDL ديدهميشود. سطح پايين HDLكلسترول و AI apo از طرق مختلف بروز آترواسكلروز را افزايشميدهد.
يكي از علل افزايش خطر آترواسكلروز ناشي از HDL همراهي افزايش ليپوپروتئينهاي حاوي apo B با HDLكلستريل استر است كه ميتواند آن را به ديواره رگ منتقلكند.
هيپرليپوپروتئينمي
هيپركلسترولمي: افـزايش سطح كلسـترول تـام نـاشتـاي پلاسما و سطح طبيعي تريگليسيريد ميتواند همراه با افزايش LDLكلسترول باشد؛ زيـرا ۷۵% ـ ۶۵% از كلسترول تام توسط LDL حملميشود(نوع IIa). افزايش
LDLميتواند به علت نقص يك يا چند ژن يا ثانوي به اثرات ديگر بيماريها بروزنمايد.
هيپركلسترولمي ارثي(FH): يك اختلال ژنتيكي است كه نوع هتروزيگوت آن در يك نفر از ۵۰۰ نفر اتفاقميافتد.
از بدو تولد افزايش سطح LDL كلسترول در مبتلايان ديدهميشود. سطح آن در تمام طول زندگي بالا باقيميماند. در بالغين درماننشده سطح كلسترول تام از mmol/l۱۳ ـ (۷mg/dl۵۰۰ ـ ۲۷۵) و سطح تريگليسيريد طبيعي است و سطح HDL ميتواند پايين يا طبيعي باشد. بهنظرميرسد در اين اختلال علاوهبر كاهش مقدار رسپتورهاي LDL ، كليرنس B apo، LDL نيز كم شدهاست و توليد LDLتوسط كبد زيادميشود؛ زيرا كبد VLDL و IDLترشحميكند.
ذرات IDLبه جاي جذب توسط رسپتورهاي LDLبه LDLتبديلميشوند. از عوارض هيپركلسترولمي ارثي آترواسكلروز شديد در سنين پايين يا ميانسالي است. گزانتوماي تاندون در ۷۵% افراد مبتلا به هيپركلسترولمي ارثي به علت رسوب كلسترول در داخل و خارج سلول ديدهميشود. بيشتر گزانتوماي تاندون آشيل و تاندون اكستنسورهاي(بازكننده) بند انگشتان را گرفتار ميكند. توبروس گزانتوما گرههاي نرم بدون درد هستند كه بيشتر روي آرنج و ناحيه سُرينها ديدهميشوند. گزانتلاسما كه افزايش رسوب كلسترول روي پلكها است در فرم هتروزيگوت شايع است. بيماري عروق قلب CHDدر مردان مبتلا به اين اختلال در دهه چهارم زندگي يا زودتر اتفاقميافتد.
در فرم هموزيگوت هيپركلسترولمي ارثي، يك نفر از يك ميليون نفر گرفتارميشود. در اين افراد افزايش چشمگير سطح كلسترول)بيش از mmol/l۱۳ يا بيش از mg/dl۵۰۰( وجوددارد. گزانتوماي برجسته تاندون و كف دست در اين افراد مشاهدهميشود. بيماري عروق كرونر در سنين پايين و در كودكي اين گروه را تهديدميكند.

نقص ارثي :apo B اين اختلال ژنتيكي اتوزومال غالب است. به دليل جهش در اسيد امينه ۳۵۰۰، تمايل LDL به رسپتور LDLكاهشمييابد و در نتيجه كاتابوليسم LDL مختلميشود و در سرم سطح آن افزايش پيداميكند.
هيپركلسترولمي ناشي از اختلال چند ژن: در اين نوع هيپركلسترولمي سطح كلسترول حدود mmol/l۹ ـ ۵/(۶mg/dl۳۵۰ ـ ۲۴۰) است. در اين شكل، اختلالهاي ژنتيكي با عوامل محيطي تداخل ميكنند و به هيپركلسترولمي منجرميشوند. توليد زياد و كاهش كاتابوليسم LDL در پاتوفيزيولوژي اين بيماري نقش دارد. شدت اختلال تحت تأثير مصرف چربي اشباعشده و كلسترول، سن و سطح فعاليت بدني است.
سطح تريگليسيريد پلاسما و HDL كلسترول معمولا طبيعي است. اين افراد درمعرض خطر آترواسكلروز هستند و در آنها گزانتوماي تاندون ديدهنميشود.
هيپرتريگليسيريدمي
براي تشخيص هيپرتريگليسيريدمي بايد سطح تريگليسيريد پلاسما در زمان ناشتا اندازهگيري شود. از آنجا كه شواهد قطعي ارتباط بين هيپرتريگليسيريدمي و CHDناكافي است، غلظت پلاسمايي بيشتر از %۹۰ يا ۹۵% براي سن و جنس در تشخيص هيپرتريگليسيريدمي بهكارميرود. گاهي سطح بالاتر ازmg/dl ۱۵۰ ـ ۱۳۰ تريگليسيريد همراه با سطح پايين HDL كلسترول و سطح بالاي LDLكلسترول متراكم و كوچك مشاهده شدهاست و در چند بتاآناليز سطح بالاي تريگليسيريد سرم را يك عامل خطر مستقل CHD شناختهاند.
افزايش تريگليسيريد ميتواند در ارتباط با افزايش )VLDLنوع (IV يا تركيب افزايش VLDL و شيلوميكرونها)نوع (Vباشد. بهندرت فقط سطح شيلوميكرون)نوع (I افزايشمييابد.

تا زمانيكه سطح پلاسماي تريگليسيريد كمتر از mmol/l۵/۴ يا كمتر از mg/dl۴۰۰ است. پلاسما رنگ شفاف دارد، ولي اگر تريگليسيريد بيش از مقدار فوق باشد و ذرات VLDL و يا شيلوميكرون بزرگتر شوند پلاسما كدر خواهدشد.
وجود شيلوميكرون موجب شناورشدن يك لايه كرميرنگ روي سطح پلاسمايي كه چند ساعت در يخچال نگهداريشده ميشود. تاندون گزانتوما و گزانتلاسما با هيپرتريگليسيريدمي تنها ديدهنميشود. اما اگر تريگليسيريد از mmol/l۵/۱۱)بيش از mg/dl۱۰۰۰( بيشتر شود، پاپولهاي كوچك قرمزنارنجي به نام گزانتوم ااراپتيو روي بدن و اندامها ظاهرميشود.
رسوب ليپيد در رتين

در اين سطح از تريگليسيريد عروق رتين زردنارنجي ميشوند ليپميا رتيناليس و پانكراتيت خطر عمدهاي استmg/dl)۱۰۰۰( كه افراد مبتلا را تهديدميكند.
افزايش تريگليسيريد پلاسما همراه با افزايش سنتز و ترشح VLDLـتريگليسيريد توسط كبد است. سنتز تريگليسيريد به وسيله كبد، از طريق دسترسي به اسيدهاي چرب، تعادل انرژي(سطح ذخيره گليكوژن در كبد) و وضعيت هورمونها(تعادل بين انسولين و گلوكاگون) تنظيمميشود. چاقي، مصرف زياد شكر و قند، چربي اشباع، كمتحركي، مصرف الكل و مقاومت به انسولين معمولا با هيپرتريگليسيريدمي همراه است. در اغلب موارد اشارهشده افزايش جريان اسيدهاي چرب از بافتهاي چربي به كبد موجب سنتز و ترشح VLDLميشود. افزايش شديد سطح VLDL تريگليسيريد(بيش از mmol/l۵/۱۱ يا بيش از mg/dl۱۰۰۰) LPLرا اشباعميكند و كمبود اكتسابي LPLحتي در غياب اختلال ژنتيكي در طول دوره بعد از غذا ايجادميگردد. با اضافهشدن شيلوميكرون به گردش خون سطح تريگليسيريد پلاسما افزايشمييابد.
هيپرتريگليسيريدمي ارثي
اين اختلال ژنتيكي اتوزمال غالب است. در اين اختلال كاهش كاتابوليسم ليپوپروتئينهاي مملو از تريگليسيريد همراه با افزايش توليد VLDL ديـدهميشـود. افـزايـش سـطح پـلاسـمـايـي تـريگليسيريد نـاشتـا از mmol/l۵/۸ ـ ۳/۲ يا mg/dl۷۵۰ ـ ۲۰۰ معمولا همراه با سطح افزايشيافته VLDLـ تريگليسيريد است. وقتي سطح VLDLتريگليسيريد بهشدت افزايشمييابد، حتي بعد از ۱۴ ساعت ناشتا ميتوان شيلوميكرون
تريگليسيريد را در پلاسما اندازهگيري كرد. پيگيري ۲۰ ساله افراد با سابقه هيپرتريگليسيريدمي ارثي نشانميدهد كه اين اختلال موجب افزايش متوسط خطر بيماري عروق كرونر ميشود.
كمبود ارثي ليپوپروتئين ليپاز
اين اختلال اتوزمال مغلوب است و در آن ليپوپروتئين ليپاز بهشدت كاهشمييابد و به افزايش شديد شيلوميكرون در پلاسما منجرميشود. اين بيماري در شيرخوارگي تظاهرميكند. تظاهرات آن پانكراتيت، گزانتوما اراپتيو، هپاتومگالي و اسپلنومگالي و ورود تعداد زيادي سلولهاي داراي حباب و كف)سلول(foam در مغز استخوان است. اگر سطح تريگليسيريد بيش از mg/dl۱۰۰۰ باشد، ضايعه ليپوميا رتيناليس اتفاقميافتد. اين اختلال را ميتوان با يافتن لايههاي كرميرنگ شيلوميكرون در سطح پلاسما تشخيصداد. اگر بعد از تجويز هپارين LPL افزايشنيافت تشخيص اين بيماري تأييدميشود.
بيشتر افرادي كه هيپرتريگليسيريدمي متوسط دارند(mg/dl۵۰۰ ـ )۲۵۰ LPLنيز طبيعي است. جهش هتروزيگوت ژن LPL در ۱۰% ـ ۵% افرادي كه هيپرتريگليسيريدمي دارند ديدهميشود. فعاليت LPL در ۵۰% ـ ۲۰% اين افراد كاهشمييابد. در افراد با ديابت كنترلنشده، باردار، چاق و كساني كه مصرف زياد الكل دارند و يا استروژن مصرفميكنند و هتروزيگوت هستند، هيپرتريگليسيريدمي شديد مشاهدهميشود.
كمبود آپوپروتئين :CII اين اختلال اتوزمال غالب است و موجب اختلال عملكرد LPLميشود. تظاهرات باليني ميتواند پانكراتيت، مغز استخوان حاوي سلولهاي foam، اسپلنومگالي و هپاتومگالي باشد. اين اختلال موجب آسيب هيدروليز شيلوميكرون و VLDL بهتنهايي يا با
يكديگر ميشود و ليپوپروتئين در خون افزايشمييابد. تشخيص در كودكي يا بالغين با حملات مكرر پانكراتيت با تأييد فقدان apo CII ميسر است. با استفاده از ژل الكتروفورز و تزريق پلاسما حاوي مقدار زيادي apo CII به افراد مبتلا و مشاهده كاهش چشمگير تريگليسيريد تشخيص تأييدميشود. مقدار CIIدر افراد هتروزيگوت ۵۰% مقدار طبيعي است. مقدار تريگليسيريد در اين افراد مختصري افزايشمييابد و غالبآ بدون علامت هستند. چربي رژيم اين افراد بايد در تمام عمر محدودباشد.
ليپوپروتئين (a): اين ليپوپروتئين حاوي ذرات LDLو apo B۱۰۰ است. اين مجموعه با يك اتصال ديسولفيدي به apo (a)متصلميشود. apo (a) زنجيره متغير پروتئيني است كه قسمت پاياني آن مشابه پلاسمينوژن است. عمل ليپوپروتئين (a) ناشناختهاست، اما به دليل تشابه آن به پلاسمينوژن ممكناست فيبرينوليز را از طريق رقابت با پلاسمينوژن براي اتصال بر سطح اندوتليال مهاركند و درنتيجه تشكيل ترومبوز تسريعشود.
سطح كاهش يافته HDL كلسترول
HDL كلسترول كمتر از mmol/l۹/۵(كه از mg/dl۳۵) در مردها و كمتر از mmol/l۲/۱(كمتر از mg/dl۴۵ ـ ۴۰) در زنها بهعنوان سطح پايين HDL كلسترول تعيينشدهاست. غلظت پايين HDLكلسترول معمولا همراه با هيپرتريگليسيريدمي است. در HDL پايين، پلاسما شفاف است، مگر اينكه همراه با هيپرتريگليسيريد ميباشد. در فرم اوليه هيپوآلفاليپوپروتئينمي سطح HDL بهشدت پايين است، ولي سطح تريگليسيريد طبيعي است. معمولا اين افراد در گذشته هيپرتريگليسيريدمي داشتهاند يا يكي از اعضاي درجه يك خانواده خيلي چاق است. ممكناست علاوه بر HDL پايين سطح تريگليسيريد بالا باشد.

علل ثانويه هيپرليپوپروتئينمي
ديابت شيرين(DM)
ديابت از طرق مختلف ممكناست بر متابوليسم ليپيد و ليپوپروتئين تأثيربگذارد. در ديابت نوع ۱، اگر بيماري با انسولين كنترلشود سطح ليپيدهاي پلاسما طبيعي خواهدبود؛ اما در كتواسيدوز هيپرتريگليسيريدمي به دليل افزايش VLDL و شيلوميكرون بهوجودميآيد. علت اين اختلال توليد زياد VLDL و كاهش LPL ثانويه به كمبود انسولين است.
در ديابت نوع ۲ مقاومت به انسولين و چاقي باعث هيپرتريگليسيريدمي خفيف تا متوسط و سطح پايين HDL كلسترول ميشوند. در اين نوع ديابت افزايش توليد LDL كلسترول وجوددارد. اگرچه ممكناست LDL كلسترول در افراد مبتلا به ديابت طبيعي باشد، اما LDL متراكم و كوچك كه بيشتر از ديگر انواع LDLآتروژن است در ديابت نوع ۲ بيشتر ديدهميشود. درمان دارويي و كاهش وزن ممكناست به اصلاح اختلال چربيهاي خون كمككند. در اين بيماران درمان اختلال چربيهاي خون نبايد به تأخير بيفتد. اگر فرد مبتلا به ديابت CHD نيز دارد بايد سطح LDL به كمتر از mg/dl۱۰۰ كاهش دادهشود.
هيپوتيروييدي
اين بيماري ۲% علت هيپرليپيدمي است و سطح توليد LDLبالاميرود(حتي در فرمهاي تحت باليني)، اگر چاقي نيز وجودداشتهباشد؛ هيپرتريگليسيريدمي نيز ديدهميشود. در اين بيماري سطح HDL كلسترول زياد ميشود كه احتمالا به دليل كاهش فعاليت HTGL است. با درمان هيپوتيروييدي اختلالهاي چربي پلاسما برطرفميشود.
بيماريهاي كليه
در اين دسته از بيماريها، اختلال چربيها وسيع است. در سندرم نفروتيك سطح پلاسمايي LDL ، VLDL يا هر دو بالاست. شدت اختلال چربيهاي خون بستگي به شدت هيپوپروتئينمي دارد. نارسايي كليه با هيپرتريگليسيريدمي و كاهش سطح HDL همراه است.
الكل
با مصرف الكل سطح NADH در كبد زياد ميشود، و بهدنبال آن اسيدهاي چرب آزادميشوند و تريگليسيريد تشكيلميشود. مصرف مقدار متوسط الكل سطح VLDL را زيادميكند(سطح افزايش به مقدار پايه VLDL بستگي دارد). هيپرتريگليسيريدمي شديد و پانكراتيت در زمينههاي ژنتيكي و مصرف زياد الكل اتفاقميافتد. الكل ساخت apo A۱ را نيز تحريكميكند و CETP را مهارمينمايد و به همين دليل در اين افراد هيپرتريگليسيريدمي با سطح طبيعي يا افزايشيافته HDL همراه خواهدبود.
بيماريهاي كبدي
سيروز اوليه و انسداد مجاري صفراوي خارج كبدي به هيپركلسترولمي و افزايش سطح فسفوليپيدهاي سرم ميانجامد كه با افزايش ليپوپروتئينهاي ناهنجار و LDL همراه هستند. آسيب شديد كبد به كاهش كلسترول و TGميانجامد. هپاتيت حاد سطح بالاي VLDL و اختلال در تشكيل LCATايجادميكند.
ايدز
درمانهاي مهاركننده با سندرمهاي متابوليك عمومي همراه است كه شامل هيپرتريگليسيريدمي تغيير در توزيع چربيها و ديابت نوع ۲ است.:
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 12:8 | آرشیو نظرات

نياز‌هاي ويتاميني خانواده



رژيم- براي بسياري از خانواده‌ها اين سؤال مطرح است كه هر يك از اعضاي خانواده با توجه به سن خود به چه نوع مكمل ويتاميني نياز دارند.
بر پايه تحقيقات پزشكان، بچه‌‌ها در دوران نوجواني و قبل از آن به طور فزاينده‌اي به مكمل كلسيم نياز دارند تا رشد استخواني آنها به بهترين شكل تكميل شود.
به گفته متخصصان، نوجوانان به ۱۳۰۰ ميلي گرم كلسيم در روز نياز دارند و اين در حالي است كه اغلب كمتر از اين ميزان دريافت مي‌كنند.
البته كلسيم موجود در شير، پنير و ماست، بسيار بهتر از مكمل‌هاي كلسيم است اما در صورتي كه نوجوانان به ميزان لازم از لبنيات مصرف نكنند، بهتر است مكمل كلسيم مورد استفاده قرار گيرد.
گفتني است كه پدر و مادر خانواده هم بيش از هر چيز به ويتامين D نياز دارند. ويتامين D ريسك ابتلابه سرطان‌ها را كاهش مي‌دهد و براي جذب بهتر آن بايد از نور خورشيد كمك گرفت.
يكي ازمنابع اين ويتامين ماهي‌هاي چرب هستند اما با توصيه پزشك مصرف مكمل‌هاي ويتامين D در مورد پدر و مادر خانواده، مفيد خواهد بود. تحقيقات نشان مي‌دهد كه 40 درصد از پدر بزرگ و مادر‌بزرگ‌ها به كمبود ويتامين B12دچارند.
از همين رو مصرف مكمل اين ويتامين براي آنها توصيه مي‌شود. از سوي ديگر، مصرف برخي دارو‌ها هم جذب ويتامين B12 را در بدن مختل مي‌كند و بهتر است پدربزرگ و مادربزرگ خانواده در مورد كمبود اين ويتامين مورد بررسي پزشك قرار گيرند.
+ نوشته شده توسط آرش در سه شنبه بیست و هشتم آبان 1387 و ساعت 12:6 | آرشیو نظرات